体外衝撃波療法は、実験的慢性前立腺炎および慢性骨盤疼痛症候群におけるNLRP3インフラマソームをダウンレギュレートすることにより、炎症性疼痛を緩和します

目的：前立腺炎に及ぼす体外衝撃波療法（ESWT）の抗炎症および抗酸化効果を評価し、痛みを緩和するメカニズムを探求する。 材料と方法：in vitroテストのために、RWPE-1細胞は5つのグループにランダムに分割されました：（1）RWPE-1グループ（正常コントロール）、（2）LPSグループ（炎症を誘導するリポ多糖）、（3）0.1ESWTグループ（3）0.1ESWTグループ（0.1 mj/mm²エネルギーレベルで処理）、（4）0.2ESWTグループ（0.2 mj/mm²エネルギーレベルで処理）、および（5）0.3ESWTグループ（0.3 mj/mm²エネルギーレベルで処理）。ESWTが投与された後、細胞と上清をELISAおよびウエスタンブロットのために収集しました。in vivo検査では、Sprague-Dawleyの雄ラットを3つのグループにランダムに分割しました：（1）正常群、（2）前立腺炎グループ、および（3）ESWTグループ（それぞれn = 12）。前立腺炎は、17のベータエストラジオールおよびジヒドロテストステロン（DHT）投与により誘発されました。ESWTの4週間後、すべてのグループについて疼痛指数を評価し、免疫組織化学、免疫蛍光、アポトーシス分析、およびウエスタンブロットのために前立腺組織を収集しました。 結果：我々のin vitroの研究では、ESWTの最適なエネルギーフラックス密度が0.2 mJ/mm²であることが示されました。in vivoでは、ESWTは前立腺炎および炎症症状のあるラットの不快感を改善しました。正常なラットと比較して、過剰発現したNLRP3インフラマソームは、前立腺炎のラットのアポトーシスを引き起こし、これはESWTによって改善されました。TLR4-NFκB経路は、正常およびESWTグループと比較して実験的前立腺炎後に過活動性があり、BAX/BAK経路の前立腺炎誘発性の変化はESWTによって阻害されました。 結論：ESWTは、ラットモデルのBAX/BAK経路を阻害することにより、NLRP3インフラマソームを減らし、アポトーシスを改善することによりCP/CPPを改善しました。TLR4は、NLRP3インフラマソームとBAX/BAK経路の結合に重要な役割を果たす可能性があります。ESWTは、CP/CPPの治療に対する有望なアプローチかもしれません。

PURPOSE: To evaluate the anti-inflammatory and antioxidative effects of extracorporeal shockwave therapy (ESWT) on prostatitis and explore the mechanism of alleviating pain. MATERIALS AND METHODS: For in vitro testing, RWPE-1 cells were randomly divided into 5 groups: (1) RWPE-1 group (normal control), (2) LPS group (lipopolysaccharide inducing inflammation), (3) 0.1ESWT group (treated by 0.1 mJ/mm² energy level), (4) 0.2ESWT group (treated by 0.2 mJ/mm² energy level), and (5) 0.3ESWT group (treated by 0.3 mJ/mm² energy level). After ESWT was administered, cells and supernatant were collected for ELISA and western blot. For in vivo testing, Sprague-Dawley male rats were randomly divided into 3 groups: (1) normal group, (2) prostatitis group, and (3) ESWT group (n=12 for each). Prostatitis was induced by 17 beta-estradiol and dihydrotestosterone (DHT) administration. Four weeks after ESWT, the pain index was assessed for all groups and prostate tissues were collected for immunohistochemistry, immunofluorescence, apoptosis analysis and, western blot. RESULTS: Our in vitro studies showed that the optimal energy flux density of ESWT was 0.2 mJ/mm². In vivo, ESWT ameliorated discomfort in rats with prostatitis and inflammation symptoms were improved. Compared to normal rats, overexpressed NLRP3 inflammasomes triggered apoptosis in rats with prostatitis and this was improved by ESWT. TLR4-NFκB pathway was overactive after experimental prostatitis, compared to normal and ESWT groups, and prostatitis induced alterations in BAX/BAK pathway were inhibited by ESWT. CONCLUSIONS: ESWT improved CP/CPPS by reducing NLRP3 inflammasome and ameliorated apoptosis via inhibiting BAX/BAK pathway in a rat model. TLR4 may play a key role in bonding NLRP3 inflammasome and BAX/BAK pathways. ESWT might be a promising approach for the treatment of CP/CPPS.