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パーフルオロアルキル物質(PFA)は、人体の複数の臓器に有害であると報告されています。血液透析(HD)が人体からPFAを排除する手段である可能性を示唆する以前の研究に基づいて、通常のHD、慢性腎疾患(CKD)患者、およびコントロールを受けている患者の血清PFA濃度を比較することを目指しました。さらに、PFAと生化学データの相関、および同時併存疾患も調査しました。私たちは、90日以上のメンテナンス透析を受けていた301人の参加者、ステージ5の非透析CKDを持つ20人の参加者、腎臓病の診断を受けていない55人の対照参加者を募集しました。8つの異なるPFA、すなわちパーフルオロオクタン酸(PFOA)、総および線形パーフルオロオクタンスルホン酸(PFOS)、ペルフルオロヘプタン酸(PFHPA)、パーフルオロヘキサンスルホン酸(PFHXS)、パーフルオロノノノノニオ酸(PFHX)オルウンドカノ酸(PFUNDA)、超パフォーマンス液体クロマトグラフィータンデム質量分析(UPLC-MS/MS)を使用して測定しました。HD患者とコントロールのPFAと臨床パラメーターとの関係を評価するために、5%の誤検出率を持つスピアマン相関と多変量線形回帰を使用しました。総および線形PFO(T-PFOSおよびL-PFOS)PFDA、PFNA、PFHXS、PFOA、およびPFUNDAを含む7つのPFAの循環濃度は、CKDおよびコントロールグループと比較してHDグループで有意に低かった。生化学データとPFAS間の相互作用のために、研究されたすべてのPFAは、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、アラニンアミノトランスフェラーゼ、グルコース、血液尿素窒素、フェリチン、およびコントロール中のビタミンDと正の相関がありましたが、HD患者はPFASであり、PFAはすべて相関していました。アルブミン、尿酸、鉄、およびビタミンDを使用すると、これらの発見は、PFAを排除しようとする将来の研究に貴重な洞察を提供する可能性があります。
パーフルオロアルキル物質(PFA)は、人体の複数の臓器に有害であると報告されています。血液透析(HD)が人体からPFAを排除する手段である可能性を示唆する以前の研究に基づいて、通常のHD、慢性腎疾患(CKD)患者、およびコントロールを受けている患者の血清PFA濃度を比較することを目指しました。さらに、PFAと生化学データの相関、および同時併存疾患も調査しました。私たちは、90日以上のメンテナンス透析を受けていた301人の参加者、ステージ5の非透析CKDを持つ20人の参加者、腎臓病の診断を受けていない55人の対照参加者を募集しました。8つの異なるPFA、すなわちパーフルオロオクタン酸(PFOA)、総および線形パーフルオロオクタンスルホン酸(PFOS)、ペルフルオロヘプタン酸(PFHPA)、パーフルオロヘキサンスルホン酸(PFHXS)、パーフルオロノノノノニオ酸(PFHX)オルウンドカノ酸(PFUNDA)、超パフォーマンス液体クロマトグラフィータンデム質量分析(UPLC-MS/MS)を使用して測定しました。HD患者とコントロールのPFAと臨床パラメーターとの関係を評価するために、5%の誤検出率を持つスピアマン相関と多変量線形回帰を使用しました。総および線形PFO(T-PFOSおよびL-PFOS)PFDA、PFNA、PFHXS、PFOA、およびPFUNDAを含む7つのPFAの循環濃度は、CKDおよびコントロールグループと比較してHDグループで有意に低かった。生化学データとPFAS間の相互作用のために、研究されたすべてのPFAは、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、アラニンアミノトランスフェラーゼ、グルコース、血液尿素窒素、フェリチン、およびコントロール中のビタミンDと正の相関がありましたが、HD患者はPFASであり、PFAはすべて相関していました。アルブミン、尿酸、鉄、およびビタミンDを使用すると、これらの発見は、PFAを排除しようとする将来の研究に貴重な洞察を提供する可能性があります。
Perfluoroalkyl substances (PFAS) have been reported to be harmful to multiple organs in the human body. Based on a previous study suggesting that hemodialysis (HD) may be a means of eliminating PFAS from the human body, we aimed to compare the serum PFAS concentrations of patients undergoing regular HD, patients with chronic kidney disease (CKD) and controls. Additionally, we also investigated the correlation between PFAS and biochemical data, as well as concurrent comorbidities. We recruited 301 participants who had been on maintenance dialysis for >90 days, 20 participants with stage 5 non-dialysis CKD, and 55 control participants who did not have a diagnosis of kidney disease, with a mean creatinine level of 0.77 mg/dl. Eight different PFAS, namely perfluorooctanoic acid (PFOA), total and linear perfluorooctanesulfonic acid (PFOS), perfluoroheptanoic acid (PFHpA), perfluorohexanesulfonic acid (PFHxS), perfluorononanoic acid (PFNA), perfluorodecanoic acid (PFDA), and perfluoroundecanoic acid (PFUnDA), were measured using ultra-performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry (UPLC-MS/MS). Spearman correlation and multivariable linear regression with 5 % false discovery rate were used to evaluate the relationships between PFAS and clinical parameters in HD patients and controls. Circulating concentrations of seven PFAS, including total and linear PFOS (T-PFOS and L-PFOS) PFDA, PFNA, PFHxS, PFOA, and PFUnDA, were significantly lower in the HD group compared to the CKD and control group. For the interplay between biochemical data and PFAS, all of the studied PFAS were positively correlated with aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, glucose, blood urea nitrogen, ferritin, and vitamin D in the controls, while in HD patients, the PFAS were all positively correlated with albumin, uric acid, iron, and vitamin D. These findings may offer valuable insights for future studies seeking to eliminate PFAS.
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