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背景：パーキンソン病（PD）の剖検研究では、自然免疫応答の強化が検出されますが、初期の病態生理におけるミクログリアの役割は不明です。グリアの活性化をマークするトランスロケータータンパク質18 kDa（TSPO）はPDで高くなる可能性がありますが、TSPO発現はミクログリアに限定されず、PETを使用したTSPOを画像化するための新しい生成ラジオトラーサーのリガンド結合親和性は、一般的な単一ヌクレオチド多型のために個人によって異なります。TSPOで。[11 C] CPPC PETを使用したコロニー刺激因子1受容体（CSF1R）のイメージングは、初期PDのミクログリア数および/または活性の補完的なin vivoマーカーを画像化する機会を提供します。 目的：[11 C] CPPCの結合が健康なコントロールと初期のPD患者の脳全体で異なるかどうかを判断し、初期PDの結合と疾患の重症度の間の相関をテストします。 方法：2年以下の疾患期間とHoehn＆Yahr <2.5の健康なコントロールとPDの人が登録されました。各参加者は、モーターと認知の評価を受け、その後、連続動脈血サンプリングを備えた[11 C] CPPCダイナミックPETを完了しました。関心のあるPD関連領域における組織分布（V T）の総体積は、運動症状（MDS-UpdrsパートII）の障害に基づいて、グループ（健康なコントロール、軽度と中程度のPD）間で比較され、MDS-Updrsでも回帰されました。連続測定としてのパートII。V Tと認知測定の間の相関が調査されました。 結果：PETイメージングは、運動障害が少なく、健康なコントロールと比較した患者よりも運動障害が多い患者の複数の領域で、[11 C] CPPC結合を示しました。軽度の認知障害（PD-MCI）の患者では、[11 C] CPPCによるCSF1R結合が高い患者は、モントリオール認知評価（MOCA）の認知機能の悪化と関連していました。この逆相関は、[11 C] CPPC v TとPDコホート全体の言葉による流encyの間にも見られました。 結論：病気の初期段階でさえ、微小密度と活性化の直接マーカーであるCSF1Rに結合する[11 C] CPPCは、PDおよび認知機能の運動障害と相関します。
背景：パーキンソン病（PD）の剖検研究では、自然免疫応答の強化が検出されますが、初期の病態生理におけるミクログリアの役割は不明です。グリアの活性化をマークするトランスロケータータンパク質18 kDa（TSPO）はPDで高くなる可能性がありますが、TSPO発現はミクログリアに限定されず、PETを使用したTSPOを画像化するための新しい生成ラジオトラーサーのリガンド結合親和性は、一般的な単一ヌクレオチド多型のために個人によって異なります。TSPOで。[11 C] CPPC PETを使用したコロニー刺激因子1受容体（CSF1R）のイメージングは、初期PDのミクログリア数および/または活性の補完的なin vivoマーカーを画像化する機会を提供します。 目的：[11 C] CPPCの結合が健康なコントロールと初期のPD患者の脳全体で異なるかどうかを判断し、初期PDの結合と疾患の重症度の間の相関をテストします。 方法：2年以下の疾患期間とHoehn＆Yahr <2.5の健康なコントロールとPDの人が登録されました。各参加者は、モーターと認知の評価を受け、その後、連続動脈血サンプリングを備えた[11 C] CPPCダイナミックPETを完了しました。関心のあるPD関連領域における組織分布（V T）の総体積は、運動症状（MDS-UpdrsパートII）の障害に基づいて、グループ（健康なコントロール、軽度と中程度のPD）間で比較され、MDS-Updrsでも回帰されました。連続測定としてのパートII。V Tと認知測定の間の相関が調査されました。 結果：PETイメージングは、運動障害が少なく、健康なコントロールと比較した患者よりも運動障害が多い患者の複数の領域で、[11 C] CPPC結合を示しました。軽度の認知障害（PD-MCI）の患者では、[11 C] CPPCによるCSF1R結合が高い患者は、モントリオール認知評価（MOCA）の認知機能の悪化と関連していました。この逆相関は、[11 C] CPPC v TとPDコホート全体の言葉による流encyの間にも見られました。 結論：病気の初期段階でさえ、微小密度と活性化の直接マーカーであるCSF1Rに結合する[11 C] CPPCは、PDおよび認知機能の運動障害と相関します。
BACKGROUND: Enhanced innate immune response is detected in autopsy studies of Parkinson's disease (PD) but the role of microglia in early pathophysiology is unclear. While the translocator protein 18 kDa (TSPO) that marks glial activation may be high in PD, TSPO expression is not limited to microglia, and ligand binding affinity for newer generation radiotracers for imaging TSPO with PET varies across individuals due to a common single nucleotide polymorphism in TSPO . Imaging the colony stimulating factor 1 receptor (CSF1R) with [ 11 C]CPPC PET offers an opportunity to image a complementary in vivo marker of microglial number and/or activity in early PD. OBJECTIVE: To determine whether the binding of [ 11 C]CPPC differs across the brains of healthy controls and patients with early PD, and to test for correlation between binding and disease severity in early PD. METHODS: Healthy controls and persons with PD of ≤2 years disease duration and Hoehn & Yahr <2.5 were enrolled. Each participant underwent motor and cognitive ratings, and then completed [ 11 C]CPPC dynamic PET with serial arterial blood sampling. The total volume of tissue distribution (V T ) in PD-relevant regions of interest was compared between groups (healthy controls, mild versus moderate PD) based on disability from motor symptoms (MDS-UPDRS Part II) and also was regressed with MDS-UPDRS Part II as a continuous measure. Correlations between V T and cognitive measures were explored. RESULTS: PET imaging showed higher [ 11 C]CPPC binding in multiple regions in patients with more motor disability than those with less motor disability and compared to healthy controls. In patients with mild cognitive impairment (PD-MCI), higher CSF1R binding by [ 11 C]CPPC was associated with worse cognitive function on Montreal Cognitive Assessment (MoCA). This inverse correlation was also found between [ 11 C]CPPC V T and verbal fluency across the entire PD cohort. CONCLUSIONS: Even at early stages of disease, [ 11 C]CPPC that binds the CSF1R, a direct marker of microglial density and activation, correlates with motor disability in PD and cognitive function.
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