ケトジェニック食は、白い脂肪組織のトリアシルグリセロールリサイクルと茶色の脂肪組織の非接続脂肪酸化を促進しますが、ラットの肥満を減少させません

この研究の目的は、ケトジェニック食（KD）の体重減少および脂肪燃焼効果が、茶色の脂肪組織（BAT）の非結合酸化と白い脂肪組織のエネルギー散逸経路の変化に起因するかどうかを判断することでした（WAT）茶色とトリアシルグリセロール（TAG）リサイクル。これを調査するために、雄のウィスターラットに、8週間または16週間、次の3つの食事のいずれかを摂取しました。介入の終了時に、皮下in径（sc ing）および精巣上体（epid）脂肪、および皮膚間および大動脈コウモリ（それぞれIbatおよびabat）を抽出しました。これらの組織は、ワットブラウニングと熱発生に関与するタンパク質の分析に使用されました。WATからの分離脂肪細胞を、基底およびイソプロテレノール（ISO）刺激脂肪分解および基底脂肪およびインスリン刺激脂肪発生についてアッセイし、結合および非結合グルコースおよびパルミチン酸酸化の測定のためにアッセイしました。脂肪症は同様に、8週目と16週目にHFSおよびKDで育てられたラットで増加しましたが、HFS給電動物では、インスリン刺激脂肪発生と等帯に刺激された脂肪分解がWAT脂肪細胞で損なわれましたが、KD-fed動物ではこれらの経路はそのまま残っていました。KDはまた、ワットグリセロールキナーゼレベルを有意に上昇させ、脂肪分解の強化条件下でタグリサイクルを好む。BATでは、KDはタンパク質-1レベルの不調に大幅に増加し、脂肪酸化が拡大しませんでした。要約すると、KDはWATのインスリン感受性と脂肪分解能力を維持し、BATのエネルギー浸透経路を上方制御しましたが、肥満の増加を防ぐには十分ではありませんでした。

The purpose of this study was to determine whether the weight-reducing and fat burning effects of the ketogenic diet (KD) could be attributed to alterations in the energy dissipating pathways of brown adipose tissue (BAT) uncoupled oxidation, and white adipose tissue (WAT) browning and triacylglycerol (TAG) recycling. To investigate this, male Wistar rats were fed one of the following three diets for either 8 or 16 weeks: a standard chow (SC), a high-fat, sucrose-enriched (HFS) obesogenic diet, or a KD. At the end of the intervention, subcutaneous inguinal (Sc Ing) and epididymal (Epid) fat, and interscapular and aortic BAT (iBAT and aBAT, respectively) were extracted. These tissues were used for the analysis of proteins involved in WAT browning and thermogenesis. Isolated adipocytes from WAT were assayed for basal and isoproterenol (Iso)-stimulated lipolysis and basal and insulin-stimulated lipogenesis, and BAT adipocytes were assayed for the determination of coupled and uncoupled glucose and palmitate oxidation. Adiposity similarly increased in HFS- and KD-fed rats at weeks 8 and 16. However, in HFS-fed animals insulin-stimulated lipogenesis and Iso-stimulated lipolysis were impaired in WAT adipocytes, whereas in KD-fed animals these pathways remained intact. The KD also significantly elevated WAT glycerol kinase levels, and favored TAG recycling under conditions of enhanced lipolysis. In BAT, the KD significantly increased uncoupling protein-1 levels and uncoupled fat oxidation. In summary, the KD preserved insulin sensitivity and lipolytic capacity in WAT and also upregulated energy-dissipating pathways in BAT, but it was not sufficient to prevent an increase in adiposity.