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背景:肥大性心筋症(HCM)は犬ではまれであると考えられており、臨床データが不足しています。心臓トロポニンI(CTNI)は、心筋細胞の損傷と壊死のバイオマーカーであり、猫とヒトHCMの診断に使用できます。 目的:臨床データにおけるCTNIの存在を心エコー検査と組み合わせて使用して、犬のHCMを診断できるかどうかを調査しました。 方法:この研究では、心エコー造影画像の同心肥大の臨床的証拠、≤5µg/dLの血清総チロキシンレベル、180 mmHg以下の収縮期血圧、および大動脈狭窄の欠如を伴う顧客所有の犬を構成しました。すべてのケースはネクロップされていました。 結果:心筋細胞肥大(平均直径、18.3±1.8 µm)、心筋繊維混乱(70%)、間質性線維症(80%)、および小血管疾患(100%)を評価しました。HCMの犬では、左心室は同心円状であり、ほとんど対称的で、大動脈径よりも肥大していました。体重から正常化された拡張期介入隔[拡張期の脳室内中隔の厚さ]は0.788 [四分位範囲(IQR)、0.7-0.92]であり、通常の範囲を超えました(5%-95%、IQR:0.33-0.52)。合計で、HCMの犬の70%が失神と呼吸困難を抱えており、すべての犬は高いCTNIレベル(中央値、3.94 ng/ml)を有し、正常の上限(0.11 ng/ml)を超え、心筋細胞の損傷を示しています。IVSDNおよび血清CTNIレベルは相関していました(ρ= 0.839、p = 0.01)。 結論:心室壁の肥厚と高血清CTNIレベルは、HCMの推定診断を提供し、治療の開始または追加の診断調査を促します。
背景:肥大性心筋症(HCM)は犬ではまれであると考えられており、臨床データが不足しています。心臓トロポニンI(CTNI)は、心筋細胞の損傷と壊死のバイオマーカーであり、猫とヒトHCMの診断に使用できます。 目的:臨床データにおけるCTNIの存在を心エコー検査と組み合わせて使用して、犬のHCMを診断できるかどうかを調査しました。 方法:この研究では、心エコー造影画像の同心肥大の臨床的証拠、≤5µg/dLの血清総チロキシンレベル、180 mmHg以下の収縮期血圧、および大動脈狭窄の欠如を伴う顧客所有の犬を構成しました。すべてのケースはネクロップされていました。 結果:心筋細胞肥大(平均直径、18.3±1.8 µm)、心筋繊維混乱(70%)、間質性線維症(80%)、および小血管疾患(100%)を評価しました。HCMの犬では、左心室は同心円状であり、ほとんど対称的で、大動脈径よりも肥大していました。体重から正常化された拡張期介入隔[拡張期の脳室内中隔の厚さ]は0.788 [四分位範囲(IQR)、0.7-0.92]であり、通常の範囲を超えました(5%-95%、IQR:0.33-0.52)。合計で、HCMの犬の70%が失神と呼吸困難を抱えており、すべての犬は高いCTNIレベル(中央値、3.94 ng/ml)を有し、正常の上限(0.11 ng/ml)を超え、心筋細胞の損傷を示しています。IVSDNおよび血清CTNIレベルは相関していました(ρ= 0.839、p = 0.01)。 結論:心室壁の肥厚と高血清CTNIレベルは、HCMの推定診断を提供し、治療の開始または追加の診断調査を促します。
BACKGROUND: Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is considered rare in dogs, and there is a lack of clinical data. Cardiac troponin I (cTnI) is a biomarker of cardiomyocyte damage and necrosis and can be used to diagnose cat and human HCM. AIM: We investigated whether the presence of cTnI in clinical data can be used in conjunction with echocardiography to diagnose canine HCM. METHODS: This study comprised client-owned dogs with clinical evidence of concentric hypertrophy on echocardiographic images, serum total thyroxine levels of ≤5 µg/dl, systolic blood pressure of ≤180 mmHg, and absence of aortic stenosis. All cases were necropsied. RESULTS: Cardiomyocyte hypertrophy (mean diameter, 18.3 ± 1.8 µm), myocardial fiber disarray (70%), interstitial fibrosis (80%), and small vessel disease (100%) were assessed. In dogs with HCM, the left ventricles were concentric, almost symmetrical, and hypertrophied above the aortic diameter. The end-diastolic interventricular septum normalized to body weight [intraventricular septal thickness in diastole (IVSDN)] was 0.788 [interquartile range (IQR), 0.7-0.92], which exceeded the normal range (5%-95%, IQR: 0.33-0.52). In total, 70% of the dogs with HCM had syncope and dyspnea, and all dogs had high cTnI levels (median, 3.94 ng/ml), exceeding the upper limit of normal (0.11 ng/ml) and indicating cardiomyocyte damage. IVSDN and serum cTnI levels were correlated (ρ = 0.839, p = 0.01). CONCLUSION: Ventricular wall thickening and high serum cTnI levels can provide a presumptive diagnosis of HCM and prompt the initiation of treatment or additional diagnostic investigations.
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