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この研究の目的は、リン酸化アシリウム多分子類（人形）チン多糖（PPS）を調製し、in vitroおよびin vivoおよび基礎メカニズムで血管内皮細胞（VEC）に対する保護効果を調査することでした。リン酸化試薬として使用され、PPSをフーリエ変換赤外線（FT-IR）、13 C核磁気共鳴（13 C NMR）および31 P核磁気共鳴（31 p NMR）として特徴付けたトリメトリン酸ナトリウム（STPP）およびトリメトリン酸ナトリウム（STMP）を使用して使用しました。）スペクトル。化学分析により、PPSはマンノース、グルコサミン、ラムノース、グルクロン酸、ガラクロン酸、ガラクトサミン、グルコース、ガラクトース、キシロース、アラビノース、およびフコースで構成されていることが実証されました。：24.12：6.85：14.46：2.32および28,837 Daの分子量。in vitroおよびin vivoアッセイの結果は、PPSがH2 O2誘導酸化損傷に対してヒト臍静脈内皮細胞（HUVEC）を保護し、マウスのD-ガラクトース誘発VECS損傷を減衰させることを明らかにしました。RNAシーケンス（RNA-SEQ）分析により、D-ガラクトース処理とPPS就学マウスの腹部大動脈の間で、18の差次的に発現した遺伝子（deg）が同定されました。これらのDEGの深い分析では、PPSが血管内皮の修復、細胞の成長と増殖、細胞生存とアポトーシス、炎症、血管新生、抗酸化の機能に関与する遺伝子の発現を調節し、これらの生物学的プロセスがこれらの生物学的プロセスが重要な役割を果たしている可能性があることを明らかにしました。VECでのPPSの保護作用。
この研究の目的は、リン酸化アシリウム多分子類（人形）チン多糖（PPS）を調製し、in vitroおよびin vivoおよび基礎メカニズムで血管内皮細胞（VEC）に対する保護効果を調査することでした。リン酸化試薬として使用され、PPSをフーリエ変換赤外線（FT-IR）、13 C核磁気共鳴（13 C NMR）および31 P核磁気共鳴（31 p NMR）として特徴付けたトリメトリン酸ナトリウム（STPP）およびトリメトリン酸ナトリウム（STMP）を使用して使用しました。）スペクトル。化学分析により、PPSはマンノース、グルコサミン、ラムノース、グルクロン酸、ガラクロン酸、ガラクトサミン、グルコース、ガラクトース、キシロース、アラビノース、およびフコースで構成されていることが実証されました。：24.12：6.85：14.46：2.32および28,837 Daの分子量。in vitroおよびin vivoアッセイの結果は、PPSがH2 O2誘導酸化損傷に対してヒト臍静脈内皮細胞（HUVEC）を保護し、マウスのD-ガラクトース誘発VECS損傷を減衰させることを明らかにしました。RNAシーケンス（RNA-SEQ）分析により、D-ガラクトース処理とPPS就学マウスの腹部大動脈の間で、18の差次的に発現した遺伝子（deg）が同定されました。これらのDEGの深い分析では、PPSが血管内皮の修復、細胞の成長と増殖、細胞生存とアポトーシス、炎症、血管新生、抗酸化の機能に関与する遺伝子の発現を調節し、これらの生物学的プロセスがこれらの生物学的プロセスが重要な役割を果たしている可能性があることを明らかにしました。VECでのPPSの保護作用。
The purpose of this study was to prepare phosphorylated Athyrium multidentatum (Doll.) Ching polysaccharide (PPS) and investigate its protective effect on vascular endothelial cells (VECs) in vitro and in vivo and the underlying mechanisms. Sodium tripolyphosphate (STPP) and sodium trimetaphosphate (STMP) were used as phosphorylation reagents and PPS was characterized by Fourier transform infrared (FT-IR), 13 C nuclear magnetic resonance (13 C NMR) and 31 P nuclear magnetic resonance (31 P NMR) spectra. Chemical analysis demonstrated that PPS was composed of mannose, glucosamine, rhamnose, glucuronic acid, galacturonic acid, galactosamine, glucose, galactose, xylose, arabinose, and fucose with a molar ratio of 11.36:0.42:4.03:1.12:1.81:0.26:33.25:24.12:6.85:14.46:2.32 and a molecular weight of 28,837 Da. Results from in vitro and in vivo assays revealed that PPS protected human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) against H2 O2 -induced oxidative injury and attenuated D-galactose-induced VECs damage in mice. RNA sequencing (RNA-seq) analysis identified 18 differentially expressed genes (DEGs) between D-galactose-treated and PPS-pretreated mice abdominal aorta. A deep analysis of these DEGs disclosed that PPS regulated the expression of genes involved in the functions of vascular endothelium repairment, cell growth and proliferation, cell survival and apoptosis, inflammation, angiogenesis and antioxidant, indicating that these biological processes might play crucial roles in the protective actions of PPS on VECs.
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