血液乳酸に対する運動中の呼吸性アルカローシスの効果

運動中の過呼吸のバイオフィードバックモデルを使用して、運動中の血液乳酸に対するpH、動脈CO2部分圧（PACO2）、および微小換気の独立した効果を評価しました。8人の正常な被験者は、3つの実験条件下でランダムな順序で進行性の直立自転車運動（2分間隔、25 Wの増分）で研究されました。乳酸、pH、およびPACO2の測定のために、各作業荷重で動脈化された静脈血を採取しました。結果は、再現可能な対照テストの結果と比較されました。実験条件は、1）バイオフィードバック過換気（各作業負荷でpHを0.08-0.10増加させるため）。2）アセタゾラミド後の過換気（換気1と同一の換気とPACO2にもかかわらず、pHをコントロール値に戻しました1）;3）アセタゾラミドによって誘導される代謝性アシドーシス（自発的換気を伴う）。結果は、過呼吸中の乳酸乳酸の増加を示した。血中乳酸は、アセタゾラミド後の過呼吸によるコントロールと類似しており、変化がpHによるものであり、PACO2または総換気によるものであることを示唆しています。代謝性アシドーシス中の運動（アセタゾラミド単独）は、コントロール値よりも低い乳酸乳酸と関連していました。運動中の呼吸性アルカローシスは、血液乳酸を増加させます。これは、pHの増加によるものであり、換気の増加やPACO2の減少によるものです。

A biofeedback model of hyperventilation during exercise was used to assess the independent effects of pH, arterial CO2 partial pressure (PaCO2), and minute ventilation on blood lactate during exercise. Eight normal subjects were studied with progressive upright bicycle exercise (2-min intervals, 25-W increments) under three experimental conditions in random order. Arterialized venous blood was drawn at each work load for measurement of blood lactate, pH, and PaCO2. Results were compared with those from reproducible control tests. Experimental conditions were 1) biofeedback hyperventilation (to increase pH by 0.08-0.10 at each work load); 2) hyperventilation following acetazolamide (which returned pH to control values despite ventilation and PaCO2 identical to condition 1); and 3) metabolic acidosis induced by acetazolamide (with spontaneous ventilation). The results showed an increase in blood lactate during hyperventilation. Blood lactate was similar to control with hyperventilation after acetazolamide, suggesting that the change was due to pH and not to PaCO2 or total ventilation. Exercise during metabolic acidosis (acetazolamide alone) was associated with blood lactate lower than control values. Respiratory alkalosis during exercise increases blood lactate. This is due to the increase in pH and not to the increase in ventilation or the decrease in PaCO2.