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目的: ラクトバチルス ラムノサス GG (LGG) は、骨形成を大幅に促進することができる、将来の臨床応用が期待されるプロバイオティクスです。ただし、CKD 関連の血管石灰化に対する LGG の影響は不明です。この研究では、CKD 関連の血管石灰化に対する LGG の影響を調査することを目的としました。 材料と方法: 2週間の5/6腎摘出術後、CKDラットに、血管石灰化を誘導するために1,25-ジヒドロキシビタミンD3と組み合わせた特別食(4%カルシウムおよび1.8%リン酸塩)を与えた。一方、LGG群のCKDラットには、LGG(1×109CFU細菌/日)を経口強制経口投与した。腸内細菌叢の組成に対する LGG 処理の効果を分析するために、16S RNA アンプリコンの配列決定を実施しました。さらに、分画超遠心分離を利用してEVを抽出しました。血管石灰化に対する EV の影響は、ラット VSMC、ラット大動脈輪、および CKD ラット石灰化モデルで評価されました。この研究では、マイクロコンピューター断層撮影分析、アリザリンレッド染色、カルシウム含有量の測定、および骨形成転写因子RUNX2およびBMP2の発現によって血管石灰化を評価しました。 主な所見：LGGは血管石灰化を著しく悪化させた。LGG の補給により、CKD ラットの腸内細菌叢の組成が大幅に変化し、特に乳酸菌が増加しました。興味深いことに、EV は石灰化の進行に対して顕著な促進効果を示しました。最後に、機構分析により、EV が PI3K/AKT シグナル伝達を通じて血管石灰化を悪化させることが証明されました。 重要性: これらの結果は、CKD 関連の血管石灰化患者における LGG の補給を裏付けるものではありません。私たちの研究は、潜在的なリスクと悪影響を伴う LGG に関する新たな視点を提示しました。CKD患者は特定のプロバイオティクス株を慎重に使用する必要があります。
目的: ラクトバチルス ラムノサス GG (LGG) は、骨形成を大幅に促進することができる、将来の臨床応用が期待されるプロバイオティクスです。ただし、CKD 関連の血管石灰化に対する LGG の影響は不明です。この研究では、CKD 関連の血管石灰化に対する LGG の影響を調査することを目的としました。 材料と方法: 2週間の5/6腎摘出術後、CKDラットに、血管石灰化を誘導するために1,25-ジヒドロキシビタミンD3と組み合わせた特別食(4%カルシウムおよび1.8%リン酸塩)を与えた。一方、LGG群のCKDラットには、LGG(1×109CFU細菌/日)を経口強制経口投与した。腸内細菌叢の組成に対する LGG 処理の効果を分析するために、16S RNA アンプリコンの配列決定を実施しました。さらに、分画超遠心分離を利用してEVを抽出しました。血管石灰化に対する EV の影響は、ラット VSMC、ラット大動脈輪、および CKD ラット石灰化モデルで評価されました。この研究では、マイクロコンピューター断層撮影分析、アリザリンレッド染色、カルシウム含有量の測定、および骨形成転写因子RUNX2およびBMP2の発現によって血管石灰化を評価しました。 主な所見：LGGは血管石灰化を著しく悪化させた。LGG の補給により、CKD ラットの腸内細菌叢の組成が大幅に変化し、特に乳酸菌が増加しました。興味深いことに、EV は石灰化の進行に対して顕著な促進効果を示しました。最後に、機構分析により、EV が PI3K/AKT シグナル伝達を通じて血管石灰化を悪化させることが証明されました。 重要性: これらの結果は、CKD 関連の血管石灰化患者における LGG の補給を裏付けるものではありません。私たちの研究は、潜在的なリスクと悪影響を伴う LGG に関する新たな視点を提示しました。CKD患者は特定のプロバイオティクス株を慎重に使用する必要があります。
AIMS: Lactobacillus rhamnosus GG (LGG) is a probiotic with great promise in future clinical application, which can significantly promote bone formation. However, the effect of LGG on CKD-related vascular calcification is unclear. In this study, we aimed to investigate the effect of LGG on CKD-related vascular calcification. MATERIALS AND METHODS: After 2 weeks of 5/6 nephrectomy, CKD rats received a special diet (4 % calcium and 1.8 % phosphate) combined with 1,25-dihydroxyvitamin D3 to induce vascular calcification. Meanwhile, CKD rats in the LGG group were gavaged orally with LGG (1 × 109 CFU bacteria/day). 16S RNA amplicon sequencing was performed to analyze the effect of LGG treatment on gut microbiota composition. Furthermore, differential ultracentrifugation was utilized to extract EVs. The effects of EVs on vascular calcification were evaluated in rat VSMCs, rat aortic rings, and CKD rat calcification models. In this study, vascular calcification was assessed by microcomputed tomography analysis, alizarin red staining, calcium content determination, and the expression of osteogenic transcription factors RUNX2 and BMP2. KEY FINDINGS: LGG remarkably aggravated vascular calcification. LGG supplementation significantly altered gut microbiota composition in CKD rats, particularly increasing Lactobacillus. Interestingly, EVs presented a significant promoting effect on the development of calcification. Finally, mechanistic analysis proved that EVs aggravated vascular calcification through PI3K/AKT signaling. SIGNIFICANCE: These results do not support the supplementation of LGG in CKD-associated vascular calcification patients. Our study presented a fresh perspective on LGG with potential risks and adverse effects. CKD patients should use specific probiotic strains cautiously.
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