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ヒトの子宮筋層と胎盤の組織標本は、帝王切開と正常な膣分娩で得られました。子宮筋層組織のストリップ、および筋膜内動脈、絨毛膜板動脈および静脈のセグメント、および茎の絨毛動脈が解剖されました。準備は臓器浴に搭載され、等尺性の張力が記録されました。筋肉造影剤では、プロスタグランジンF2アルファ（PGF2アルファ）、プロスタグランジンE2（PGE2）、ノルアドレナリン（NA）、セロトニン（5-HT）がすべて濃度関連の収縮を引き起こしました。血管調製物では、最大収縮または弛緩剤効果、EMAXまたはIMAX、および最大応答の半分を引き起こす薬物濃度、EC50またはIC50が決定されました。筋膜内動脈では、NA、5-HT、およびPGF2アルファについて、EMAXまたはEC50値の間に有意差は見つかりませんでした。IMAX値（バソプレシンによって収縮した血管の緩和）は、プロスタサイクリン（PGI2）がPGF2 alpha = PGE2よりも大きく、IC50値PGF2 alpha = PGE2 = PGI2（PGI2未満のPGF2アルファ）したがって、PGF2アルファは二重効果を示しました。PGF2アルファが契約したPGI2のみが胎盤血管を緩和しました。絨毛膜動脈では、EMAX値の範囲PGE2 = PGF2アルファがNaより5-HTより大きく、IC50値はNA = PGF2 alpha = PGE2より5-HT少ない。茎の絨毛動脈では、EMAXの範囲PGE2 = PGF2アルファが5-HT = NAを超え、EC50 5-HT = Na = PGE2 = PGF2アルファ。絨毛静脈では、EMAX値の順序は、Naより5-HTより大きいPGF2アルファ= PGE2であり、EC50値の5-HTがNa = PGF2 Alpha = PGE2よりも5-HT少ないものでした。ヒトの子宮内膜ユニットの平滑筋組織は、プロスタノイドとアミンに対する個々の反応を示し、おそらく収縮活動と血流の制御のための個々のメカニズムを反映しています。
ヒトの子宮筋層と胎盤の組織標本は、帝王切開と正常な膣分娩で得られました。子宮筋層組織のストリップ、および筋膜内動脈、絨毛膜板動脈および静脈のセグメント、および茎の絨毛動脈が解剖されました。準備は臓器浴に搭載され、等尺性の張力が記録されました。筋肉造影剤では、プロスタグランジンF2アルファ（PGF2アルファ）、プロスタグランジンE2（PGE2）、ノルアドレナリン（NA）、セロトニン（5-HT）がすべて濃度関連の収縮を引き起こしました。血管調製物では、最大収縮または弛緩剤効果、EMAXまたはIMAX、および最大応答の半分を引き起こす薬物濃度、EC50またはIC50が決定されました。筋膜内動脈では、NA、5-HT、およびPGF2アルファについて、EMAXまたはEC50値の間に有意差は見つかりませんでした。IMAX値（バソプレシンによって収縮した血管の緩和）は、プロスタサイクリン（PGI2）がPGF2 alpha = PGE2よりも大きく、IC50値PGF2 alpha = PGE2 = PGI2（PGI2未満のPGF2アルファ）したがって、PGF2アルファは二重効果を示しました。PGF2アルファが契約したPGI2のみが胎盤血管を緩和しました。絨毛膜動脈では、EMAX値の範囲PGE2 = PGF2アルファがNaより5-HTより大きく、IC50値はNA = PGF2 alpha = PGE2より5-HT少ない。茎の絨毛動脈では、EMAXの範囲PGE2 = PGF2アルファが5-HT = NAを超え、EC50 5-HT = Na = PGE2 = PGF2アルファ。絨毛静脈では、EMAX値の順序は、Naより5-HTより大きいPGF2アルファ= PGE2であり、EC50値の5-HTがNa = PGF2 Alpha = PGE2よりも5-HT少ないものでした。ヒトの子宮内膜ユニットの平滑筋組織は、プロスタノイドとアミンに対する個々の反応を示し、おそらく収縮活動と血流の制御のための個々のメカニズムを反映しています。
Tissue specimens of human myometrium and placenta were obtained at caesarean section and normal vaginal deliveries. Strips of myometrial tissue, and segments of intramyometrial arteries, chorionic plate arteries and veins, and stem villous arteries were dissected. The preparations were mounted in organ baths, and isometric tension was recorded. In myometrial preparations, prostaglandin F2 alpha (PGF2 alpha), prostaglandin E2 (PGE2), noradrenaline (NA) and serotonin (5-HT) all caused concentration-related contractions. In vascular preparations, the maximum contractant or relaxant effect, Emax or Imax, and the drug concentrations causing half maximum responses, EC50 or IC50 were determined. In intramyometrial arteries no significant differences between Emax or EC50 values were found for NA, 5-HT and PGF2 alpha. The Imax values (relaxation of vessels contracted by vasopressin) ranged prostacyclin (PGI2) greater than PGF2 alpha = PGE2, and the IC50 values PGF2 alpha = PGE2 = PGI2 (PGF2 alpha less than PGI2). Thus, PGF2 alpha showed dual effects. Only PGI2 relaxed placental vessels contracted by PGF2 alpha. In chorionic arteries, Emax values ranged PGE2 = PGF2 alpha greater than 5-HT greater than NA, and IC50 values 5-HT less than NA = PGF2 alpha = PGE2. In stem villous arteries, Emax ranged PGE2 = PGF2 alpha greater than 5-HT = NA, and EC50 5-HT = NA = PGE2 = PGF2 alpha. In chorionic veins the order of Emax values was PGF2 alpha = PGE2 greater than 5-HT greater than NA, and that of the EC50 values 5-HT less than NA = PGF2 alpha = PGE2. Smooth muscle tissues from the human uteroplacental unit show individual responses to prostanoids and amines, probably reflecting individual mechanisms for control of contractile activity and blood flow.
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