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Chromofungin（CHR）は、抗炎症効果を示すクロモグラニンAに由来する生物学的に活性なペプチドです。しかし、Chrが敗血症誘発性肺損傷（ALI）からChrが保護するかどうか、どのように保護するかは不明のままです。敗血症誘発ALIのマウスモデルは、CHRの腹腔内注射で盲腸結紮と穿刺により確立されました。肺の炎症とマクロファージ偏光は、サイトカインのレベルとM1（CD86、誘導性一原子酸化物シンターゼ[INOS]）またはM2マクロファージ（Arginase-1 [Arg1]、レジスタン様分子α1[Fizz1]およびCD206）のレベルを測定することにより調べられました。。in vitroでは、CHRで前処理したマウスMH-S細胞を使用して、リポジットチャリド結合タンパク質（LBP）/Toll様受容体4（TLR4）シグナル伝達経路とM1/M2の極性との相互作用を調査しました。結果は、7日間の生存率を高め、敗血症誘発ALIの肺病理学的損傷を保護するCHRの能力を明らかにしました。CHRは、インターロイキン-4とインターロイキン-10の発現を増加させましたが、腫瘍壊死因子-αとインターロイキン-1βの発現を減少させました。さらに、CHRは特にM2マクロファージの偏光を促進し、肺胞マクロファージの偏光を大幅に抑制しました。機構的調査は、LBP/TLR4シグナル伝達経路の変調を通じて核因子κB発現をダウンレギュレートすることにより、マクロファージ偏光におけるChRの役割を描写しました。したがって、CHRは、敗血症誘発ALIの予防のための新しい戦略を表している可能性があります。
Chromofungin（CHR）は、抗炎症効果を示すクロモグラニンAに由来する生物学的に活性なペプチドです。しかし、Chrが敗血症誘発性肺損傷（ALI）からChrが保護するかどうか、どのように保護するかは不明のままです。敗血症誘発ALIのマウスモデルは、CHRの腹腔内注射で盲腸結紮と穿刺により確立されました。肺の炎症とマクロファージ偏光は、サイトカインのレベルとM1（CD86、誘導性一原子酸化物シンターゼ[INOS]）またはM2マクロファージ（Arginase-1 [Arg1]、レジスタン様分子α1[Fizz1]およびCD206）のレベルを測定することにより調べられました。。in vitroでは、CHRで前処理したマウスMH-S細胞を使用して、リポジットチャリド結合タンパク質（LBP）/Toll様受容体4（TLR4）シグナル伝達経路とM1/M2の極性との相互作用を調査しました。結果は、7日間の生存率を高め、敗血症誘発ALIの肺病理学的損傷を保護するCHRの能力を明らかにしました。CHRは、インターロイキン-4とインターロイキン-10の発現を増加させましたが、腫瘍壊死因子-αとインターロイキン-1βの発現を減少させました。さらに、CHRは特にM2マクロファージの偏光を促進し、肺胞マクロファージの偏光を大幅に抑制しました。機構的調査は、LBP/TLR4シグナル伝達経路の変調を通じて核因子κB発現をダウンレギュレートすることにより、マクロファージ偏光におけるChRの役割を描写しました。したがって、CHRは、敗血症誘発ALIの予防のための新しい戦略を表している可能性があります。
Chromofungin (CHR) is a biologically active peptide derived from chromogranin A that exhibits anti-inflammatory effects. However, it remains unclear whether and how CHR protects against sepsis-induced acute lung injury (ALI). A murine model of sepsis-induced ALI was established through cecal ligation and puncture, with intraperitoneal injection of CHR. Lung inflammation and macrophage polarization were examined by measuring the levels of cytokines and markers of M1 (CD86, inducible nitric oxide synthase [iNOS]) or M2 macrophages (arginase-1 [Arg1], resistin-like molecule α1 [Fizz1] and CD206). In vitro, mouse MH-S cells pretreated with CHR was employed to explore the interplay between the lipopolysaccharide-binding protein (LBP)/toll-like receptor 4 (TLR4) signaling pathway and M1/M2 polarity. The results revealed CHR's ability to enhance the 7-day survival rate and protect lung pathological injury in sepsis-induced ALI. CHR increased the expression of interleukin-4 and interleukin-10 but decreased the expression of tumour necrosis factor-α and interleukin-1β. In addition, CHR notably facilitated M2 macrophage polarization, while significantly suppressingM1 polarization of alveolar macrophages. Mechanistic investigations delineated CHR's role in macrophage polarization by downregulating nuclear factor-κB expression through modulation of the LBP/TLR4 signaling pathway. Therefore, CHR may represent a novel strategy for the prevention of sepsis-induced ALI.
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