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アミノ酸と糖の間の化学反応であるメイラード反応は、ベーキング業界から私たちの日常生活まで、遍在的に風味豊かな食物を生産するために活用されています。しかし、メイラード反応は、原核生物から真核生物まで、すべての細胞でも発生し、進行性糖化最終産物（年齢）を形成します。AGEは、生体分子とα-ジカルボニル（α-DC）の間の不可逆的な反応に起因する化合物の不均一なグループであり、メチルグリオキサール（MGO）、嫌気性糖度分解および脂質過酸化の避けられない副産物です。GLOD-4グリオキサラーゼ酵素を欠くCaenorhabditis Elegans変異体が、α-DCの蓄積の増強、寿命の減少、神経損傷の増加、および触覚過敏症を示すことを以前に実証しました。ここでは、GLOD-4変異が食物摂取量を増加させ、MGO由来のヒドロイミダゾロンであるMg-H1が観察された食物摂取量の増加のメディエーターであることを特定していることを示しています。GLOD-4ノックダウンワームのRNASEQ分析により、いくつかの神経伝達物質と栄養遺伝子のアップレギュレーションが特定されました。過食型の表現型の抑制剤スクリーニングは、GLOD-4変異体におけるTDC-1-チラミンティラ-2/Ser-2シグナル伝達を、GLOD-4変異体で誘導する必須経路（MG-H1）による摂食として同定されました。また、ELT-3 GATA転写因子を、TDC-1遺伝子の発現を部分的に制御することにより、年齢の蓄積に供給するための本質的な上流レギュレーターであると特定しました。さらに、TDC-1またはTYRA-2/SER-2受容体のいずれかの欠如は、寿命の減少を抑制し、GLOD-4変異体で観察された神経損傷を救います。したがって、C。elegansでは、Mg-H1年齢の毒性効果を媒介するELT-3調節されたチラミン依存性経路を特定しました。このシグナル伝達経路を理解することは、現代の豊富な食事のために観察される快楽主義的過食行動を理解するのに役立つかもしれません。
アミノ酸と糖の間の化学反応であるメイラード反応は、ベーキング業界から私たちの日常生活まで、遍在的に風味豊かな食物を生産するために活用されています。しかし、メイラード反応は、原核生物から真核生物まで、すべての細胞でも発生し、進行性糖化最終産物（年齢）を形成します。AGEは、生体分子とα-ジカルボニル（α-DC）の間の不可逆的な反応に起因する化合物の不均一なグループであり、メチルグリオキサール（MGO）、嫌気性糖度分解および脂質過酸化の避けられない副産物です。GLOD-4グリオキサラーゼ酵素を欠くCaenorhabditis Elegans変異体が、α-DCの蓄積の増強、寿命の減少、神経損傷の増加、および触覚過敏症を示すことを以前に実証しました。ここでは、GLOD-4変異が食物摂取量を増加させ、MGO由来のヒドロイミダゾロンであるMg-H1が観察された食物摂取量の増加のメディエーターであることを特定していることを示しています。GLOD-4ノックダウンワームのRNASEQ分析により、いくつかの神経伝達物質と栄養遺伝子のアップレギュレーションが特定されました。過食型の表現型の抑制剤スクリーニングは、GLOD-4変異体におけるTDC-1-チラミンティラ-2/Ser-2シグナル伝達を、GLOD-4変異体で誘導する必須経路（MG-H1）による摂食として同定されました。また、ELT-3 GATA転写因子を、TDC-1遺伝子の発現を部分的に制御することにより、年齢の蓄積に供給するための本質的な上流レギュレーターであると特定しました。さらに、TDC-1またはTYRA-2/SER-2受容体のいずれかの欠如は、寿命の減少を抑制し、GLOD-4変異体で観察された神経損傷を救います。したがって、C。elegansでは、Mg-H1年齢の毒性効果を媒介するELT-3調節されたチラミン依存性経路を特定しました。このシグナル伝達経路を理解することは、現代の豊富な食事のために観察される快楽主義的過食行動を理解するのに役立つかもしれません。
The Maillard reaction, a chemical reaction between amino acids and sugars, is exploited to produce flavorful food ubiquitously, from the baking industry to our everyday lives. However, the Maillard reaction also occurs in all cells, from prokaryotes to eukaryotes, forming advanced glycation end-products (AGEs). AGEs are a heterogeneous group of compounds resulting from the irreversible reaction between biomolecules and α-dicarbonyls (α-DCs), including methylglyoxal (MGO), an unavoidable byproduct of anaerobic glycolysis and lipid peroxidation. We previously demonstrated that Caenorhabditis elegans mutants lacking the glod-4 glyoxalase enzyme displayed enhanced accumulation of α-DCs, reduced lifespan, increased neuronal damage, and touch hypersensitivity. Here, we demonstrate that glod-4 mutation increased food intake and identify that MGO-derived hydroimidazolone, MG-H1, is a mediator of the observed increase in food intake. RNAseq analysis in glod-4 knockdown worms identified upregulation of several neurotransmitters and feeding genes. Suppressor screening of the overfeeding phenotype identified the tdc-1-tyramine-tyra-2/ser-2 signaling as an essential pathway mediating AGE (MG-H1)-induced feeding in glod-4 mutants. We also identified the elt-3 GATA transcription factor as an essential upstream regulator for increased feeding upon accumulation of AGEs by partially controlling the expression of tdc-1 gene. Furthermore, the lack of either tdc-1 or tyra-2/ser-2 receptors suppresses the reduced lifespan and rescues neuronal damage observed in glod-4 mutants. Thus, in C. elegans, we identified an elt-3 regulated tyramine-dependent pathway mediating the toxic effects of MG-H1 AGE. Understanding this signaling pathway may help understand hedonistic overfeeding behavior observed due to modern AGE-rich diets.
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