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常染色体優性多嚢胞性腎疾患(ADPKD)は、腎臓嚢胞の形成と進行性腎機能喪失を特徴とする遺伝性障害です。カロリー制限、断続的な断食、ケトジェニック食などの食事介入は、最近、代謝再プログラミングとADPKDの進行を遅らせる潜在的な戦略として浮上しています。ADPKDでのこれらの介入の有効性と安全性をサポートする利用可能な証拠を確認します。食事介入は、代謝の健康を改善し、酸化ストレスを減らすことにより、ADPKDを管理することに有望です。しかし、前臨床研究では好ましい結果が示されていますが、限られた臨床的証拠はその有効性をサポートしています。また、ADPKD患者の有害事象への影響を含む、これらの食事介入の長期的な結果は不確実なままです。ADPKD管理を最適化するために、患者は、理想的な体重を達成または維持することを目的とした食事療法に従うことをお勧めします。カロリー制限は、体重減少を促進し、代謝パラメーターを改善するため、過体重または肥満の個人にとって特に有益と思われます。クルクミン、ギンクゴリドB、サポニン、ビタミンE、ナイアミド、またはトリプトリドの補給は、ADPKD患者に不確実な臨床的利益を示しています。特に、ベータヒドロキシブチレート(BHB)サプリメントは、動物モデルで有望を示しています。ただし、ADPKDでの安全性と有効性は、適切に設計された臨床試験を通じてさらなる評価が必要です。したがって、これらのサプリメントの使用は現在、ADPKD患者には推奨されていません。要約すると、カロリー制限、断続的な断食、ケトジェニックダイエットなどの食事介入は、代謝の健康を高めることによりADPKD管理に有望です。ただし、その有効性と長期的な影響を確立するには、広範な臨床研究が必要です。体重管理や特定の栄養制限を含む個人化された食事ガイドラインを順守することで、最適なADPKD管理に貢献できます。将来の研究では、適切に設計された臨床試験に優先順位を付けて、ADPKDの食事介入と補給の利点と安全性を決定する必要があります。
常染色体優性多嚢胞性腎疾患(ADPKD)は、腎臓嚢胞の形成と進行性腎機能喪失を特徴とする遺伝性障害です。カロリー制限、断続的な断食、ケトジェニック食などの食事介入は、最近、代謝再プログラミングとADPKDの進行を遅らせる潜在的な戦略として浮上しています。ADPKDでのこれらの介入の有効性と安全性をサポートする利用可能な証拠を確認します。食事介入は、代謝の健康を改善し、酸化ストレスを減らすことにより、ADPKDを管理することに有望です。しかし、前臨床研究では好ましい結果が示されていますが、限られた臨床的証拠はその有効性をサポートしています。また、ADPKD患者の有害事象への影響を含む、これらの食事介入の長期的な結果は不確実なままです。ADPKD管理を最適化するために、患者は、理想的な体重を達成または維持することを目的とした食事療法に従うことをお勧めします。カロリー制限は、体重減少を促進し、代謝パラメーターを改善するため、過体重または肥満の個人にとって特に有益と思われます。クルクミン、ギンクゴリドB、サポニン、ビタミンE、ナイアミド、またはトリプトリドの補給は、ADPKD患者に不確実な臨床的利益を示しています。特に、ベータヒドロキシブチレート(BHB)サプリメントは、動物モデルで有望を示しています。ただし、ADPKDでの安全性と有効性は、適切に設計された臨床試験を通じてさらなる評価が必要です。したがって、これらのサプリメントの使用は現在、ADPKD患者には推奨されていません。要約すると、カロリー制限、断続的な断食、ケトジェニックダイエットなどの食事介入は、代謝の健康を高めることによりADPKD管理に有望です。ただし、その有効性と長期的な影響を確立するには、広範な臨床研究が必要です。体重管理や特定の栄養制限を含む個人化された食事ガイドラインを順守することで、最適なADPKD管理に貢献できます。将来の研究では、適切に設計された臨床試験に優先順位を付けて、ADPKDの食事介入と補給の利点と安全性を決定する必要があります。
Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is a genetic disorder characterized by kidney cyst formation and progressive kidney function loss. Dietary interventions such as caloric restriction, intermittent fasting, and the ketogenic diet have recently emerged as potential strategies to induce metabolic reprogramming and slow ADPKD progression. We review the available evidence supporting the efficacy and safety of these interventions in ADPKD. Dietary interventions show promise in managing ADPKD by improving metabolic health and reducing oxidative stress. However, while preclinical studies have shown favorable outcomes, limited clinical evidence supports their effectiveness. Also, the long-term consequences of these dietary interventions, including their impact on adverse events in ADPKD patients, remain uncertain. To optimize ADPKD management, patients are advised to follow a dietary regimen that aims to achieve or maintain an ideal weight and includes high fluid intake, low sodium, and limited concentrated sweets. Caloric restriction appears particularly beneficial for individuals with overweight or obesity as it promotes weight loss and improves metabolic parameters. Supplementation with curcumin, ginkgolide B, saponins, vitamin E, niacinamide, or triptolide has demonstrated uncertain clinical benefit in ADPKD patients. Notably, beta-hydroxybutyrate (BHB) supplements have shown promise in animal models; however, their safety and efficacy in ADPKD require further evaluation through well-designed clinical trials. Therefore, the use of these supplements is not currently recommended for ADPKD patients. In summary, dietary interventions such as caloric restriction, intermittent fasting, and the ketogenic diet hold promise in ADPKD management by enhancing metabolic health. However, extensive clinical research is necessary to establish their effectiveness and long-term impacts. Adhering to personalized dietary guidelines, including weight management and specific nutritional restrictions, can contribute to optimal ADPKD management. Future research should prioritize well-designed clinical trials to determine the benefits and safety of dietary interventions and supplementation in ADPKD.
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