アルギニンバソプレシンの脳室内投与は、ドーパミン作動性メカニズムを介してプロラクチン放出を抑制します

本研究は、排卵前プロラクチン（PRL）サージに対するアルギニンバソプレシン（AVP）の脳室内投与の効果を決定するために実施されました。侵害物の1200時間から1700時間までの1〜5マイクログラムAVPの1時間ごとの注射により、その午後に血漿PRLレベルの増加が妨げられました。ただし、AVP治療の停止後、1830年から2030年にかけてPRLレベルの著しい増加が発生しました。PRLのこの「リバウンド」分泌は、低用量を与えられたラットよりも5マイクログラムAVPを考慮したラットの方が大きかった。AVPによるPRL放出の抑制は、ドーパミン拮抗薬ドンペリドンで前処理された動物のPRL放出を阻害できなかったため、ドーパミンによって媒介されるようです。興味深いことに、これらの条件下では、AVPが生理食塩水処理ラットで観察されたレベルと比較してPRL放出を増加させました。PRL放出の抑制に加えて、AVPは排出前LH放出の用量依存性阻害を及ぼしました。結果は、AVPとドーパミンの間の可能な相互作用が、中央値の隆起内で起こる可能性が高いPRL放出を制御する際の相互作用を示唆しています。

The present study was conducted to determine the effects of intracerebroventricular administration of arginine vasopressin (AVP) on the preovulatory prolactin (PRL) surge. Hourly injections of 1 or 5 micrograms AVP from 1200 to 1700 hr on proestrus prevented increases in plasma PRL levels that afternoon. However, following cessation of AVP treatment, a marked increase in PRL levels occurred between 1830 and 2030 hr. This "rebound" secretion of PRL was greater in rats given 5 micrograms AVP than in rats given the lower dose. The suppression of PRL release by AVP appears to be mediated by dopamine since 5 micrograms AVP failed to inhibit PRL release in animals pretreated with the dopamine antagonist domperidone. Interestingly, under these conditions, AVP increased PRL release compared to levels observed in saline-treated rats. In addition to suppressing PRL release, AVP exerted a dose-dependent inhibition of preovulatory LH release. The results suggest a possible interaction between AVP and dopamine in controlling PRL release which likely takes place within the median eminence.