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Stress biology2023Sep25Vol.3issue(1)

Bak-up:Bak1が不足しているときに受容体キナーゼBak-to-Life2は免疫を強化します

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

BRI1関連キナーゼ1(BAK1/SERK3)とその最も近いホモログBAK1様1(BKK1/SERK4)は、体性胚発生受容体キナーゼ(SERK)ファミリーに属するロイシンリッチリピート受容体キナーゼ(LRR-RK)です。それらは、他のさまざまなLRR-RKの共受容体として機能し、リガンド結合受容体を複合およびトランスリン酸化することにより、複数のシグナル伝達イベントに参加します。当初、ブラシノステロイド受容体ブラシノステロイド非感受性1(BRI1)共受容体として同定されたBAK1は、パターン認識受容体と相互作用することにより、植物免疫の機能も機能します。Bak1とBKK1の変異は、自己免疫細胞死として特徴付けられる、著しく発育阻害成長と細胞死を引き起こします。このタイプの細胞死において、エフェクタートリガー免疫(ETI)シグナル伝達経路、グリコシル化因子、ER品質制御コンポーネント、核輸送成分、イオンチャネル、およびNOD様受容体(NLRS)のRKSや成分など、いくつかの要因が役割を果たします。。Shan Labは最近、Bak1と相互作用し、Bak1とBKK1の非存在下で細胞死を引き起こす新しいRK Bak-to-Life 2(BTL2)を発見しました。このRKは、植物細胞キトカインを介した免疫および細胞死反応を活性化することにより、BAK1を介したパターントリガー免疫(PTI)の喪失を補償します。

BRI1関連キナーゼ1(BAK1/SERK3)とその最も近いホモログBAK1様1(BKK1/SERK4)は、体性胚発生受容体キナーゼ(SERK)ファミリーに属するロイシンリッチリピート受容体キナーゼ(LRR-RK)です。それらは、他のさまざまなLRR-RKの共受容体として機能し、リガンド結合受容体を複合およびトランスリン酸化することにより、複数のシグナル伝達イベントに参加します。当初、ブラシノステロイド受容体ブラシノステロイド非感受性1(BRI1)共受容体として同定されたBAK1は、パターン認識受容体と相互作用することにより、植物免疫の機能も機能します。Bak1とBKK1の変異は、自己免疫細胞死として特徴付けられる、著しく発育阻害成長と細胞死を引き起こします。このタイプの細胞死において、エフェクタートリガー免疫(ETI)シグナル伝達経路、グリコシル化因子、ER品質制御コンポーネント、核輸送成分、イオンチャネル、およびNOD様受容体(NLRS)のRKSや成分など、いくつかの要因が役割を果たします。。Shan Labは最近、Bak1と相互作用し、Bak1とBKK1の非存在下で細胞死を引き起こす新しいRK Bak-to-Life 2(BTL2)を発見しました。このRKは、植物細胞キトカインを介した免疫および細胞死反応を活性化することにより、BAK1を介したパターントリガー免疫(PTI)の喪失を補償します。

BRI1-ASSOCIATED KINASE 1 (BAK1/SERK3) and its closest homolog BAK1-LIKE 1 (BKK1/SERK4) are leucine-rich repeat receptor kinases (LRR-RKs) belonging to the SOMATIC EMBRYOGENESIS RECEPTOR KINASE (SERK) family. They act as co-receptors of various other LRR-RKs and participate in multiple signaling events by complexing and transphosphorylating ligand-binding receptors. Initially identified as the brassinosteroid receptor BRASSINOSTEROID INSENSITIVE 1 (BRI1) co-receptor, BAK1 also functions in plant immunity by interacting with pattern recognition receptors. Mutations in BAK1 and BKK1 cause severely stunted growth and cell death, characterized as autoimmune cell death. Several factors play a role in this type of cell death, including RKs and components of effector-triggered immunity (ETI) signaling pathways, glycosylation factors, ER quality control components, nuclear trafficking components, ion channels, and Nod-like receptors (NLRs). The Shan lab has recently discovered a novel RK BAK-TO-LIFE 2 (BTL2) that interacts with BAK1 and triggers cell death in the absence of BAK1 and BKK1. This RK compensates for the loss of BAK1-mediated pattern-triggered immunity (PTI) by activating phytocytokine-mediated immune and cell death responses.

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