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背景：皮膚エリテマトーデス（CLE）の患者のほんの一部のみが、最終的に全身性疾患（SLE）に向かって進行します。 目的：免疫組織化学（IHC）アッセイを使用して、皮膚エリテマトーデス（CLE）の全身性エリテマトーデス（SLE）への進行を予測できる炎症性バイオマーカーを見つける。 方法：細胞毒性、炎症性、抗炎症反応、および形態計測法の免疫組織化学マーカーは、椎間板ループス、亜急性ループス、およびループスミダスの59人の病変の病変から採取された皮膚生検の日常的なパラフィン切片に適用されました。SLEの診断のために、患者はアメリカのリウマチ大学（ACR-82）と全身性ループス国際協力クリニック（SLICC-12）システムの両方によって分類されました。 結果：CLE/SLE+患者の皮膚サンプルは、IL-1βのより高い発現を示しました（ARC-82：P = 0.024; SLICC-12：P = 0.0143）、およびグランザイムBとフォルフォリン（ARC：ARC：p = 0.0097; SLICC-12：p = 0.0148）。CLE/SLE-個人の生検は、IL-17の発現が高く（ARC-82：P = 0.0003; SLICC-12：P = 0.0351）、グランザイムA+の密度とFOXP3+細胞の間に正の相関を示しました（ARC-82：P = 0.0257; SLICC-12：P = 0.0285）およびCD8+細胞（ARC-82：P = 0.0075; SLICC-12：P = 0.0102）、および顆粒膜陽性とCD8+細胞の間（ARC-82：P= 0.0024; SLICC-12：p = 0.0116）。 研究の制限：患者は、進化の特定の時点で、および全身性疾患の存在であるかどうかに応じて評価されました。著者は、各グループからさらに数が次の年でSLEに向かって進化したかを予測することはできません。 結論：このコホートでは、免疫組織化学的所見は、全身性疾患の傾向がある患者がIL-1βに対して強い反応性を示すことを示唆しているが、純粋に皮膚の関与のある患者はIL-17をより強く発現する傾向があることを示唆した。
背景：皮膚エリテマトーデス（CLE）の患者のほんの一部のみが、最終的に全身性疾患（SLE）に向かって進行します。 目的：免疫組織化学（IHC）アッセイを使用して、皮膚エリテマトーデス（CLE）の全身性エリテマトーデス（SLE）への進行を予測できる炎症性バイオマーカーを見つける。 方法：細胞毒性、炎症性、抗炎症反応、および形態計測法の免疫組織化学マーカーは、椎間板ループス、亜急性ループス、およびループスミダスの59人の病変の病変から採取された皮膚生検の日常的なパラフィン切片に適用されました。SLEの診断のために、患者はアメリカのリウマチ大学（ACR-82）と全身性ループス国際協力クリニック（SLICC-12）システムの両方によって分類されました。 結果：CLE/SLE+患者の皮膚サンプルは、IL-1βのより高い発現を示しました（ARC-82：P = 0.024; SLICC-12：P = 0.0143）、およびグランザイムBとフォルフォリン（ARC：ARC：p = 0.0097; SLICC-12：p = 0.0148）。CLE/SLE-個人の生検は、IL-17の発現が高く（ARC-82：P = 0.0003; SLICC-12：P = 0.0351）、グランザイムA+の密度とFOXP3+細胞の間に正の相関を示しました（ARC-82：P = 0.0257; SLICC-12：P = 0.0285）およびCD8+細胞（ARC-82：P = 0.0075; SLICC-12：P = 0.0102）、および顆粒膜陽性とCD8+細胞の間（ARC-82：P= 0.0024; SLICC-12：p = 0.0116）。 研究の制限：患者は、進化の特定の時点で、および全身性疾患の存在であるかどうかに応じて評価されました。著者は、各グループからさらに数が次の年でSLEに向かって進化したかを予測することはできません。 結論：このコホートでは、免疫組織化学的所見は、全身性疾患の傾向がある患者がIL-1βに対して強い反応性を示すことを示唆しているが、純粋に皮膚の関与のある患者はIL-17をより強く発現する傾向があることを示唆した。
BACKGROUND: Only a fraction of patients with cutaneous lupus erythematosus (CLE) will eventually progress toward systemic disease (SLE). OBJECTIVE: To find inflammatory biomarkers which could predict the progression of cutaneous lupus erythematosus (CLE) into systemic lupus erythematosus (SLE) using immunohistochemical (IHC) assays. METHODS: Immunohistochemical markers for cytotoxic, inflammatory, and anti-inflammatory responses and morphometric methods were applied to routine paraffin sections of skin biopsies, taken from lesions of 59 patients with discoid lupus, subacute lupus, and lupus tumidus. For the diagnosis of SLE, patients were classified by both the American College of Rheumatology (ACR-82) and the Systemic Lupus International Collaborating Clinics (SLICC-12) systems. RESULTS: Skin samples from CLE/SLE+patients presented higher expression of IL-1β (ARC-82: p=0.024; SLICC-12: p=0.0143) and a significantly higher number of cells marked with granzyme B and perforin (ARC: p=0.0097; SLICC-12: p=0.0148). Biopsies from CLE/SLE- individuals had higher expression of IL-17 (ARC-82: p=0.0003; SLICC-12: p=0.0351) and presented a positive correlation between the density of granzyme A+and FoxP3+ cells (ARC-82: p=0.0257; SLICC-12: p=0.0285) and CD8+ cells (ARC-82: p=0.0075; SLICC-12: p=0.0102), as well as between granulysin-positive and CD8+ cells (ARC-82: p=0.0024; SLICC-12: p=0.0116). STUDY LIMITATIONS: Patients were evaluated at a specific point in their evolution and according to the presence or not of systemic disease. The authors cannot predict how many more, from each group, would have evolved towards SLE in the following years. CONCLUSIONS: In this cohort, immunohistochemical findings suggested that patients with a tendency to systemic disease will show strong reactivity for IL-1β, while those with purely cutaneous involvement will tend to express IL-17 more intensely.
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