肺血管コンプライアンスと粘弾性

犬の肺葉を一定の動脈流速度で灌流した場合、静脈流出（VO）の閉塞により、静脈圧（PV）の急速なジャンプが生じ、続いて動脈圧（PA）とPVの両方の上昇が遅くなりました。ゆっくりとした上昇中、PA（T）とPV（T）は収束し、肺の血液量が増加するにつれて上向きに凹む傾向がありました。VO後に得られた動的な血管容量対圧力曲線を、染料希釈によって得られた静的体積と圧力曲線を比較しました。静的曲線（静的コンプライアンス、CST）の勾配は、動的曲線の勾配（動的コンプライアンス、CDYN）よりも常に大きかった。さらに、CDYNは血流量の増加とともに減少しました。静脈閉塞（VO）が動脈閉塞（AO）による短い時間間隔の後に追跡された場合、葉が等腫性になるように、PAとPVの両方が時間とともにAOの瞬間の圧力を下回るレベルまで低下しました。これらの観察を説明するために、血行動態抵抗と血管コンプライアンスが体積に依存し、血管壁が粘弾性であるコンパートメントモデルが構築されました。モデルのこれらの特徴は、VO後のPAおよびPV曲線の収束と上向きの凹面と、それぞれAO後の等型状態での圧力緩和を説明できます。モデル分析によると、CSTとCDYNの違いとCDYNの流れ依存性は、それぞれ壁の粘度とコンプライアンスの体積依存性によるものです。モデル分析では、ロバーの血管床の粘弾性の変化を評価する方法も示唆しました。総血管抵抗性を増加させる低酸素血管収縮もCSTとCDYNを減少させ、血管壁の粘度を増加させるように見えました。

When dog lung lobes were perfused at constant arterial inflow rate, occlusion of the venous outflow (VO) produced a rapid jump in venous pressure (Pv) followed by a slower rise in both arterial pressure (Pa) and Pv. During the slow rise Pa(t) and Pv(t) tended to converge and become concave upward as the volume of blood in the lungs increased. We compared the dynamic vascular volume vs. pressure curves obtained after VO with the static volume vs. pressure curves obtained by dye dilution. The slope of the static curve (the static compliance, Cst) was always larger than the slope of the dynamic curve (the dynamic compliance, Cdyn). In addition, the Cdyn decreased with increasing blood flow rate. When venous occlusion (VO) was followed after a short time interval by arterial occlusion (AO) such that the lobe was isovolumic, both Pa and Pv fell with time to a level that was below either pressure at the instant of AO. In an attempt to explain these observations a compartmental model was constructed in which the hemodynamic resistance and vascular compliance were volume dependent and the vessel walls were viscoelastic. These features of the model could account for the convergence and upward concavity of the Pa and Pv curves after VO and the pressure relaxation in the isovolumic state after AO, respectively. According to the model analysis, the difference between Cst and Cdyn and the flow dependence of Cdyn are due to wall viscosity and volume dependence of compliance, respectively. Model analysis also suggested ways of evaluating changes in the viscoelasticity of the lobar vascular bed. Hypoxic vasoconstriction that increased total vascular resistance also decreased Cst and Cdyn and appeared to increase the vessel wall viscosity.