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一般に炭水化物が豊富な熱加工食品で形成されるアクリルアミド（AA）は、腎臓に有害な影響を及ぼします。砕いたニンニクのクローブからのアリシンは、強力な生物学的活動を示しています。現在の研究では、AAに起因する腎毒性に対するアリシンの保護メカニズムは、アリシンが腎機能の改善に重要な役割を果たすという以前の研究に基づいたin vivoラットモデルを使用して包括的に調べられました。結果は、アリシンが腎臓の組織学的変化を減衰させ、腎機能を改善することを示した。損傷したミトコンドリア構造、上方制御電圧依存性陰イオンチャネル1発現、およびAA処理後に膜電位とアデノシン5'-三リン酸レベルの減少が観察されました。驚くべきことに、アリシンは特に悪影響を逆転させました。さらに、アリシンは、ミトコンドリアの生合成とダイナミクスを調節することにより、ミトコンドリア機能を効果的に回復しました。これは、Sirtuin 1（SIRT1）の上方制御された発現に関連する可能性があります。一方、アリシンはSIRT1活性を劇的に活性化し、その後p53アセチル化を阻害し、シトクロムCの細胞質への転座を防ぎ、カスパーゼの発現を減らし、AAによって引き起こされるミトコンドリアアポトーシスをさらに阻害しました。要約すると、AAに起因する腎毒性に対するアリシンの緩和効果は、ミトコンドリア機能障害とミトコンドリアアポトーシスの阻害にあります。
一般に炭水化物が豊富な熱加工食品で形成されるアクリルアミド（AA）は、腎臓に有害な影響を及ぼします。砕いたニンニクのクローブからのアリシンは、強力な生物学的活動を示しています。現在の研究では、AAに起因する腎毒性に対するアリシンの保護メカニズムは、アリシンが腎機能の改善に重要な役割を果たすという以前の研究に基づいたin vivoラットモデルを使用して包括的に調べられました。結果は、アリシンが腎臓の組織学的変化を減衰させ、腎機能を改善することを示した。損傷したミトコンドリア構造、上方制御電圧依存性陰イオンチャネル1発現、およびAA処理後に膜電位とアデノシン5'-三リン酸レベルの減少が観察されました。驚くべきことに、アリシンは特に悪影響を逆転させました。さらに、アリシンは、ミトコンドリアの生合成とダイナミクスを調節することにより、ミトコンドリア機能を効果的に回復しました。これは、Sirtuin 1（SIRT1）の上方制御された発現に関連する可能性があります。一方、アリシンはSIRT1活性を劇的に活性化し、その後p53アセチル化を阻害し、シトクロムCの細胞質への転座を防ぎ、カスパーゼの発現を減らし、AAによって引き起こされるミトコンドリアアポトーシスをさらに阻害しました。要約すると、AAに起因する腎毒性に対するアリシンの緩和効果は、ミトコンドリア機能障害とミトコンドリアアポトーシスの阻害にあります。
Acrylamide (AA), commonly formed in carbohydrate-rich thermally processed foods, exerts harmful effects on the kidney. Allicin, from crushed garlic cloves, exhibits strong biological activities. In the current study, the protection mechanisms of allicin against AA-caused nephrotoxicity were comprehensively examined using an in vivo rat model based on previous research that allicin plays a key role in improving renal function. The results showed that allicin attenuated histological changes of the kidney and ameliorated renal function. Damaged mitochondrial structures, upregulated voltage-dependent anion channel 1 expression, and decreased membrane potential and adenosine 5'-triphosphate levels were observed after AA treatment. Surprisingly, allicin notably reversed the adverse effects. Further, allicin effectively restored mitochondrial function via modulating mitochondrial biogenesis and dynamics, which might be associated with the upregulated expression of sirtuin 1 (SIRT1). Meanwhile, allicin dramatically activated the SIRT1 activity and subsequently inhibited p53 acetylation, prevented the translocation of cytochrome c to the cytoplasm, and reduced the caspase expression, thus further inhibiting mitochondrial apoptosis caused by AA. In summary, the relieving effect of allicin on AA-caused nephrotoxicity lies in its inhibition of mitochondrial dysfunction and mitochondrial apoptosis.
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