ペギル化リポソームドキソルビシンは、腎臓に制限された血栓性微小血管障害を引き起こします

ペグ化リポソームドキソルビシン（PLD）と腎制限血栓性血栓症微小血管障害（TMA）の間の明確な因果関係はまれです。ここでは、PLD誘発性腎制限TMAの2つの症例を報告します。1つは粘液線肉腫患者に、もう1つは脂肪肉腫患者です。2人の患者は、PLDの累積量が多いと、両方とも血清クレアチニンとタンパク尿の増加を呈しました。腎臓生検では、慢性メサンギオリシスと毛細血管壁の二重輪郭を伴うTMAが明らかになりました。どちらの患者も、ゲムシタビン、抗血管内皮成長因子因子、またはラパマイシン（mTOR）阻害剤の哺乳類標的などのTMA原因となる薬物に曝露していませんでした。TMAの二次原因の精密検査は、両方の患者で陰性でした。PLD療法の停止は、両方の患者の血清クレアチニンとタンパク尿の改善または安定化をもたらしました。これらの2つのケースは、PLDと腎制限TMAの間の明確な因果関係を提供します。PLDの高い累積用量は、腎TMAのリスクを高めます。PLD誘発性腎TMAの早期認識は、PLD療法のタイムリーな停止につながり、腎機能を維持する可能性があります。

A definite causal link between pegylated liposomal doxorubicin (PLD) and renal-limited thrombotic microangiopathy (TMA) remains unestablished. Here, we report two cases of PLD-induced renal-limited TMA, one in a patient with myxofibrosarcoma and the other in a patient with liposarcoma. The two patients received a high cumulative dose of PLD, and both presented with a rise in serum creatinine and proteinuria. Kidney biopsy revealed TMA with chronic mesangiolysis and capillary wall double contouring. Neither patient had concomitant exposure to TMA-causing drugs, such as gemcitabine, anti-vascular endothelial growth factor agents, or mammalian target of rapamycin (mTOR) inhibitors. The workup for secondary causes of TMA was negative in both patients. The cessation of PLD therapy led to improvement or stabilization in serum creatinine and proteinuria in both patients. These two cases provide a clear causal link between PLD and renal-limited TMA. The high cumulative dose of PLD increases the risk of renal TMA. Early recognition of PLD-induced renal TMA can lead to timely cessation of PLD therapy and potentially preserve kidney function.