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背景と目的：内因性カンナビノイド系（ECS）は、代謝やエネルギー摂取など、身体のさまざまな生理学的活動の調節に関与しており、カンナビノイド受容体2（CNR2）は、主に分布しているこれらの受容体の1つです。周辺。β-カリオフィレン（BCP）は、CNR2のアゴニストであり、抗炎症性や抗酸化特性などの薬理学的活性を持っていることが知られています。この研究では、BCPが肥満マウスとそのメカニズムに対する薬理学的効果を持っているかどうかを調査したいと考えました。 方法：逆栄養リズム、プロピルチオウラシルは腹腔内に送達され、BCPは高脂血症の肥満マウスモデルを確立するために1日1回4週間gavedされました。グルコース耐性試験、脂質レベルの測定、肝臓、腹膜、および皮下脂肪除去、HEと肝臓の赤いO染色、および抗CNR2抗体による免疫組織化学（IHC）染色がすべて実施されました。肝臓は、GOやKEGGデータベースなどのツールを使用して、差次的に発現した遺伝子と、投薬の有効性に関連するシグナル伝達経路を使用して調べました。 結果：BCPは、脂質異常症の体重減少と改善に大きな影響を及ぼしました。さらに、体脂肪率を大幅に減らし、肝細胞の脂肪症と膨らみの改善、脂肪の蓄積を減らし、腹腔周囲脂肪細胞の増殖を阻害しました。BCPは、滑液症を改善し、おそらく概日調節とコレステロール代謝経路を通じて体重を減らすためにその効果を発揮しました。最後に、脂質異常症の改善と体重の減少におけるその有効性は、主にCNR2を活性化し、SIRT1/PGC-1α/PPARγおよびSIRT1/AMPK経路を活性化することによって行われる可能性があります。 結論：BCPは、CNR2、SIRT1/PGC-1α/PPARγシグナル伝達経路、およびSIRT1/AMPKシグナル伝達経路を活性化して、脂質異常症の改善および減量効果を発揮します。
背景と目的：内因性カンナビノイド系（ECS）は、代謝やエネルギー摂取など、身体のさまざまな生理学的活動の調節に関与しており、カンナビノイド受容体2（CNR2）は、主に分布しているこれらの受容体の1つです。周辺。β-カリオフィレン（BCP）は、CNR2のアゴニストであり、抗炎症性や抗酸化特性などの薬理学的活性を持っていることが知られています。この研究では、BCPが肥満マウスとそのメカニズムに対する薬理学的効果を持っているかどうかを調査したいと考えました。 方法：逆栄養リズム、プロピルチオウラシルは腹腔内に送達され、BCPは高脂血症の肥満マウスモデルを確立するために1日1回4週間gavedされました。グルコース耐性試験、脂質レベルの測定、肝臓、腹膜、および皮下脂肪除去、HEと肝臓の赤いO染色、および抗CNR2抗体による免疫組織化学（IHC）染色がすべて実施されました。肝臓は、GOやKEGGデータベースなどのツールを使用して、差次的に発現した遺伝子と、投薬の有効性に関連するシグナル伝達経路を使用して調べました。 結果：BCPは、脂質異常症の体重減少と改善に大きな影響を及ぼしました。さらに、体脂肪率を大幅に減らし、肝細胞の脂肪症と膨らみの改善、脂肪の蓄積を減らし、腹腔周囲脂肪細胞の増殖を阻害しました。BCPは、滑液症を改善し、おそらく概日調節とコレステロール代謝経路を通じて体重を減らすためにその効果を発揮しました。最後に、脂質異常症の改善と体重の減少におけるその有効性は、主にCNR2を活性化し、SIRT1/PGC-1α/PPARγおよびSIRT1/AMPK経路を活性化することによって行われる可能性があります。 結論：BCPは、CNR2、SIRT1/PGC-1α/PPARγシグナル伝達経路、およびSIRT1/AMPKシグナル伝達経路を活性化して、脂質異常症の改善および減量効果を発揮します。
BACKGROUND AND AIMS: The endogenous cannabinoid system (ECS) is involved in the regulation of a variety of physiological activities in the body, such as metabolism and energy uptake, and cannabinoid receptor 2 (CNR2) is one of these receptors that is predominantly distributed in the periphery. β-caryophyllene (BCP) is an agonist of CNR2 which is known to possess pharmacological activities such as anti-inflammatory and antioxidant properties. In this study, we wanted to investigate whether BCP possesses pharmacological effects on obese mice and its mechanism. METHODS: Reversed feeding rhythm, propylthiouracil was delivered intraperitoneally, and BCP was gavaged once daily for four weeks to establish a hyperlipidemic obese mouse model. A glucose tolerance test, lipid level measurements, liver, peritoneal, and subcutaneous fat removal, HE and Oil Red O staining of the liver, and immunohistochemistry (IHC) staining with an anti-CNR2 antibody were all carried out. The liver was examined using tools like GO and KEGG databases for differentially expressed genes and signaling pathways linked to medication effectiveness. RESULTS: BCP had significant effects on weight reduction and improvement of dyslipidemia. What's more, it significantly reduced body fat percentage, improved steatosis and ballooning of liver cells, and reduced fat accumulation, while inhibiting the proliferation of peri-abdominal adipocytes. BCP exerted its effects to improve dyslipidemia and reduce body weight probably through circadian regulation and cholesterol metabolic pathways. Finally, and its efficacy in improving dyslipidemia and reducing body weight may be mainly through activating CNR2, activating SIRT1/PGC-1α/PPARγ and SIRT1/AMPK pathways. CONCLUSION: BCP activates the CNR2, SIRT1/PGC-1α/PPARγ signaling pathway, and SIRT1/AMPK signaling pathway to exert dyslipidemia-improving and weight-loss effects.
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