脾臓は、脾臓CD11b+細胞を介して慢性拘束ストレス誘発性肺損傷に貢献します

慢性ストレスは肺損傷を誘発する可能性があります。脾臓は、最大の末梢免疫臓器であり、さまざまな肺疾患において重要な役割を果たします。私たちの以前の研究では、脾臓が慢性拘束ストレス（CRS）中に著しい変化を受けたことがわかりました。ただし、CRS誘発肺損傷における脾臓の正確な役割は不明のままです。この研究では、CRSが肺指数を増加させる可能性があることがわかりました。CRSは、肺胞壁の破壊、肺胞中隔の肥厚、肺毛細血管の拡張、炎症細胞浸潤の増加などの肺の変化につながる可能性があります。CRSは、マロンジアルデヒド（MDA）の濃度を増加させ、界面活性剤タンパク質A（SP-A）のレベルを低下させ、肺の炎症誘発性因子（TNF-α、IL-6、およびIL-1β）のレベルを上昇させます。さらに、CRSは肺のCD11B+ Ly6Chily6G-単球の割合と数を増やすことができますが、CD3-NK1.1+ NK細胞、CD3+ CD4+ T細胞、CD3+ CD8+ T細胞、CD11B+Ly6g+好中球。さらに、肺組織の炎症マーカーのレベルは、CD11B+Ly6Chily6G-単球の割合と正の相関がありました。興味深いことに、脾臓摘出術はCRS誘発性肺損傷を阻害し、CRSによって誘発された肺のCD11b+Ly6Chily6G-単球の割合の変化を減衰させました。さらに、脾臓のCD11b細胞ではなく、脾臓CD11B+細胞が脾臓摘出マウスに輸血され、その後CRSにさらされると、肺損傷を引き起こす可能性があります。これらの結果は、CRSが肺損傷とCD11B+Ly6Chily6G-単球の凝集を誘導する可能性があることを示唆しています。脾臓は、CRS誘発性の肺損傷に寄与する可能性があります。さらに、脾臓CD11b+細胞は、CRS誘発性肺損傷において重要な役割を果たす可能性があります。

Chronic stress can induce lung injury. The spleen, as the largest peripheral immune organ, plays a crucial role in various lung diseases. Our previous study found that the spleen underwent significant changes during chronic restraint stress (CRS). However, the exact role of the spleen in CRS-induced lung injury remains unclear. In this study, we found that CRS could increase lung index. CRS could lead to alterations of the lungs such as destruction of alveolar wall, thickening of alveolar septa, dilation of pulmonary capillaries, and increased inflammatory cell infiltration. CRS increases the concentration of malondialdehyde (MDA), decreases the level of surfactant protein A (SP-A), and elevates the levels of pro-inflammatory factors (TNF-α, IL-6, and IL-1β) in the lungs. Additionally, CRS could increase the proportions and numbers of CD11b+Ly6ChiLy6G- monocytes in the lung, while cannot alter proportions and numbers of CD3-NK1.1+ NK cells, CD3+CD4+ T cells, CD3+CD8+ T cells, and CD11b+Ly6G+ neutrophils. Moreover, the levels of inflammatory markers in lung tissues were positively correlated with the proportion of CD11b+Ly6ChiLy6G- monocytes. Interestingly, splenectomy inhibited CRS-induced lung injury and attenuated the alteration in the proportion of CD11b+Ly6ChiLy6G- monocytes in the lungs induced by CRS. Moreover, splenic CD11b+ cells, rather than splenic CD11b- cells, transfused into splenectomized mice, and subsequently exposed to CRS, can cause lung injury. These results suggest that CRS could induce lung injury and CD11b+Ly6ChiLy6G- monocytes aggregation in the lung. The spleen could contribute to CRS-induced lung injury. Furthermore, splenic CD11b+ cells might play an important role in CRS-induced lung injury.