Pueraria Thomsonii Radix Water Extract代謝と腸内微生物叢の包括的な調節により、DB/DBマウスの2型糖尿病を緩和します。

2型糖尿病（T2DM）は、ますます一般的で深刻な健康問題です。その開始は通常、腸内微生物叢の代謝障害と障害に関連しています。以前の研究では、機能的な食物としてのプエラリア・トムソニイ基地の抗T2DM効果が報告されています。ただし、作用メカニズムはまだ不明です。この研究では、Pueraria Thomsonii Radix Water Extract（PTR）の豊富なポリフェノールと多糖類が定量的に決定され、その後、DB/DBマウスに対するPTRの効果が薬理学、メタボロミクス、および16S RRNA遺伝子配列決定によって評価されました。結果は、PTRが膵臓組織の損傷を緩和し、空腹時血糖（FBG）、空腹時血清インスリン（FINS）、恒常性モデル評価インスリン抵抗性（HOMA-IR）、尿中グルコース（UGLU）、および尿中アルブミン/Creatinine比を著しく減少させることができることを示しました。（UACR）。メタボロミクスは、糖尿病コントロール（DM）グループが109個の微分代謝産物を生成し、そのうち74個がPTRによって調節できることを示しました。さらに、糞便サンプルで16S rRNAシーケンスが実行され、結果はPTRが硬質症/バクテロイド酸塩（F/B）比を減少させ、3つの有益な細菌と1つの有害な細菌を調節できることを示しました。結論として、結果は、PTRがDB/DBマウスのT2DM症状、代謝障害、および腸内微生物叢の不均衡を改善する可能性があることを示し、いくつかの側面ではメトホルミンよりも優れていました。γ-アミノ酪酸（GABA）が微生物叢 - 腸脳軸（MGB）の調節に関与し、したがってT2DMに関連する代謝障害に影響を与える可能性があることを初めて示唆しました。この研究は、PTRを使用した機能性食品の開発のための科学的根拠を提供します。

Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is an increasingly prevalent and serious health problem. Its onset is typically associated with metabolic disorders and disturbances in the gut microbiota. Previous studies have reported the anti-T2DM effects of Pueraria thomsonii Radix as a functional food. However, the mechanism of action is still unknown. In this study, rich polyphenols and polysaccharides from Pueraria Thomsonii Radix water extract (PTR) were quantitatively determined, and then the effects of PTR on db/db mice were evaluated by pharmacology, metabolomics, and 16S rRNA gene sequencing. The results showed that PTR could alleviate pancreatic tissue damage, significantly decrease fasting blood glucose (FBG), fasting serum insulin (FINS), homeostasis model assessment insulin resistance (HOMA-IR), urinary glucose (UGLU), and urinary albumin/creatinine ratio (UACR). Metabolomics showed that the Diabetes Control (DM) group produced 109 differential metabolites, of which 74 could be regulated by PTR. In addition, 16S rRNA sequencing was performed in fecal samples and results showed that PTR could reduce the Firmicutes/Bacteroidetes(F/B) ratio and regulate three beneficial bacteria and one harmful bacterium. In conclusion, the results showed that PTR could ameliorate the T2DM symptoms, metabolic disorder, and gut microbiota imbalance of db/db mice, and it was superior to metformin in some aspects. We suggested for the first time that γ-aminobutyric acid (GABA) may be involved in the regulation of the microbiota-gut-brain axis (MGB) and thus affects the metabolic disorders associated with T2DM. This study will provide a scientific basis for the development of functional food with PTR.