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Cells2023Nov29Vol.12issue(23)

慢性ストレス、神経変性疾患、および心理障害におけるコルチゾールの役割

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Review
概要
Abstract

副腎によって生成される重要なグルココルチコイドホルモンであるコルチゾールは、さまざまな生理学的プロセスで極めて重要な役割を果たします。その放出は、概日のリズムを支配し、ストレス反応と恒常性の維持に関与する重要な神経内分泌系である複雑な視床下部 - 下垂体 - 副腎(HPA)軸を活性化し、概日のリズムを統治し、活性化されています。慢性ストレス、病気、および老化によるコルチゾール調節の破壊は、複数の身体系に大きな影響を及ぼします。動物モデルは、ストレス中のこれらの複雑なコルチゾールのダイナミクスを解明し、ストレス反応における生理学的、神経内分泌、および免疫因子の相互作用に光を当てるのに役立ちました。これらのモデルは、社会的階層を含むさまざまなストレッサーの影響も明らかにし、コルチゾール調節における社会的要因の役割を強調しています。さらに、慢性ストレスは、アルツハイマー病やパーキンソン病のような神経変性疾患の進行と密接に関連しており、中枢神経系の神経炎症とともに、過剰なコルチゾール産生およびHPA軸の調節不全によって駆動されます。コルチゾールの調節不全と主要な抑うつ障害との関係は複雑であり、HPA軸の多動性と慢性炎症を特徴としています。最後に、慢性疼痛は、痛みの感受性と感受性を高める異常なコルチゾールパターンに関連しています。これらの多面的なメカニズムとその効果を理解することは不可欠です。これらの条件における慢性ストレスとコルチゾール調節不全の有害な結果を緩和するための潜在的な介入に関する洞察を提供するためです。

副腎によって生成される重要なグルココルチコイドホルモンであるコルチゾールは、さまざまな生理学的プロセスで極めて重要な役割を果たします。その放出は、概日のリズムを支配し、ストレス反応と恒常性の維持に関与する重要な神経内分泌系である複雑な視床下部 - 下垂体 - 副腎(HPA)軸を活性化し、概日のリズムを統治し、活性化されています。慢性ストレス、病気、および老化によるコルチゾール調節の破壊は、複数の身体系に大きな影響を及ぼします。動物モデルは、ストレス中のこれらの複雑なコルチゾールのダイナミクスを解明し、ストレス反応における生理学的、神経内分泌、および免疫因子の相互作用に光を当てるのに役立ちました。これらのモデルは、社会的階層を含むさまざまなストレッサーの影響も明らかにし、コルチゾール調節における社会的要因の役割を強調しています。さらに、慢性ストレスは、アルツハイマー病やパーキンソン病のような神経変性疾患の進行と密接に関連しており、中枢神経系の神経炎症とともに、過剰なコルチゾール産生およびHPA軸の調節不全によって駆動されます。コルチゾールの調節不全と主要な抑うつ障害との関係は複雑であり、HPA軸の多動性と慢性炎症を特徴としています。最後に、慢性疼痛は、痛みの感受性と感受性を高める異常なコルチゾールパターンに関連しています。これらの多面的なメカニズムとその効果を理解することは不可欠です。これらの条件における慢性ストレスとコルチゾール調節不全の有害な結果を緩和するための潜在的な介入に関する洞察を提供するためです。

Cortisol, a critical glucocorticoid hormone produced by the adrenal glands, plays a pivotal role in various physiological processes. Its release is finely orchestrated by the suprachiasmatic nucleus, governing the circadian rhythm and activating the intricate hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis, a vital neuroendocrine system responsible for stress response and maintaining homeostasis. Disruptions in cortisol regulation due to chronic stress, disease, and aging have profound implications for multiple bodily systems. Animal models have been instrumental in elucidating these complex cortisol dynamics during stress, shedding light on the interplay between physiological, neuroendocrine, and immune factors in the stress response. These models have also revealed the impact of various stressors, including social hierarchies, highlighting the role of social factors in cortisol regulation. Moreover, chronic stress is closely linked to the progression of neurodegenerative diseases, like Alzheimer's and Parkinson's, driven by excessive cortisol production and HPA axis dysregulation, along with neuroinflammation in the central nervous system. The relationship between cortisol dysregulation and major depressive disorder is complex, characterized by HPA axis hyperactivity and chronic inflammation. Lastly, chronic pain is associated with abnormal cortisol patterns that heighten pain sensitivity and susceptibility. Understanding these multifaceted mechanisms and their effects is essential, as they offer insights into potential interventions to mitigate the detrimental consequences of chronic stress and cortisol dysregulation in these conditions.

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