心外膜および皮膚下脂肪組織、冠動脈炎症、急性冠症候群

血管炎症は、急性冠症候群（ACS）の主要な引き金として認識されています。ただし、現在の非侵襲的方法は、冠動脈炎症を正確に検出することはできません。心外膜脂肪組織（EAT）および皮周孔脂肪組織（PCAT）は、エネルギー予備システムとしての役割に加えて、冠動脈の石灰化、炎症、プラークの脆弱性の発生と進行に寄与することがわかっています。彼らはまた、虚血、交感神経刺激、不整脈中の血管反応にも関与しています。その結果、コンピューター断層撮影（CT）、心臓磁気共鳴（CMR）、核イメージングなどのイメージング技術を使用したEATおよびPCATの評価は大きな注目を集めています。脂肪組織のハウンズフィールドユニット（HU）の平均CT減衰を測定するPCAT-CT減衰は、脂肪細胞の分化/サイズと白血球浸潤を反映しています。それは組織炎症のマーカーとして浮上しており、冠動脈疾患（CAD）に予後価値を示しており、プラークの発達、脆弱性、破裂に関連しています。急性心筋梗塞（AMI）の患者では、機能不全のEAT/PCATによって促進される炎症性周皮環境が実証されており、最近では、非STセグメント上昇心筋梗塞（NSTEMI）のプラーク破裂と関連しています。内皮機能障害は、冠動脈容器に対する有害な影響とプラークの進行との関連で知られており、双方向にPCATに関連しています。PCATは、炎症に応じて内皮細胞の分泌プロファイルを調節し、冠動脈地区の血管緊張を調節する上で重要な役割を果たします。その結果、調節不全のPCATは、非閉塞性冠動脈（ミノカ）および冠動脈血管炎を伴う2型心筋梗塞に寄与すると仮定されています。最近、冠動脈CT血管造影（CCTA）に由来するEATの定量的尺度が、心血管リスク層別化のための人工知能（AI）モデルに含まれています。これらのモデルは、プラークの特性だけと比較して、主要な有害な心血管イベント（Maces）を予測する際に漸進的な有用性を示しています。したがって、特にPCAT-CTの減衰を通じてPCATとEATの分析は、冠動脈炎症とその後の高リスクプラークを正確に識別するための安全で価値のある、十分に特異的な非侵襲的方法であるように見えます。これらの発見は、生検とin vivoの証拠によって裏付けられています。投機的ですが、これらの証拠は、心血管リスク層別化における魅力的な新しい戦略のための扉を開きます。PCATとEAT分析の組み込みは、主にPCAT-CT減衰を通じて、リスクの層別化の改善につながり、心臓イベントのリスクが高い患者の早期標的の一次予防と集中的な二次予防を導く可能性があります。

Vascular inflammation is recognized as the primary trigger of acute coronary syndrome (ACS). However, current noninvasive methods are not capable of accurately detecting coronary inflammation. Epicardial adipose tissue (EAT) and pericoronary adipose tissue (PCAT), in addition to their role as an energy reserve system, have been found to contribute to the development and progression of coronary artery calcification, inflammation, and plaque vulnerability. They also participate in the vascular response during ischemia, sympathetic stimuli, and arrhythmia. As a result, the evaluation of EAT and PCAT using imaging techniques such as computed tomography (CT), cardiac magnetic resonance (CMR), and nuclear imaging has gained significant attention. PCAT-CT attenuation, which measures the average CT attenuation in Hounsfield units (HU) of the adipose tissue, reflects adipocyte differentiation/size and leukocyte infiltration. It is emerging as a marker of tissue inflammation and has shown prognostic value in coronary artery disease (CAD), being associated with plaque development, vulnerability, and rupture. In patients with acute myocardial infarction (AMI), an inflammatory pericoronary microenvironment promoted by dysfunctional EAT/PCAT has been demonstrated, and more recently, it has been associated with plaque rupture in non-ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI). Endothelial dysfunction, known for its detrimental effects on coronary vessels and its association with plaque progression, is bidirectionally linked to PCAT. PCAT modulates the secretory profile of endothelial cells in response to inflammation and also plays a crucial role in regulating vascular tone in the coronary district. Consequently, dysregulated PCAT has been hypothesized to contribute to type 2 myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries (MINOCA) and coronary vasculitis. Recently, quantitative measures of EAT derived from coronary CT angiography (CCTA) have been included in artificial intelligence (AI) models for cardiovascular risk stratification. These models have shown incremental utility in predicting major adverse cardiovascular events (MACEs) compared to plaque characteristics alone. Therefore, the analysis of PCAT and EAT, particularly through PCAT-CT attenuation, appears to be a safe, valuable, and sufficiently specific noninvasive method for accurately identifying coronary inflammation and subsequent high-risk plaque. These findings are supported by biopsy and in vivo evidence. Although speculative, these pieces of evidence open the door for a fascinating new strategy in cardiovascular risk stratification. The incorporation of PCAT and EAT analysis, mainly through PCAT-CT attenuation, could potentially lead to improved risk stratification and guide early targeted primary prevention and intensive secondary prevention in patients at higher risk of cardiac events.