上昇する固有脊髄ニューロンは不均質であり、脊髄損傷誘発解剖学的可塑性を受けます

上昇する固有脊髄ニューロン（LAPN）は、遠い脊椎セグメント間の直接的な接続を提供する脊髄介在ニューロンのサブセットです。ここでは、L2/3で細胞体とC5/6でターミナルを持つ「強化間」LAPNの解剖学的に定義された集団に特に焦点を当てています。以前の研究では、覚醒して自由に動いている動物のLAPNをサイレンシングすることで、後肢、前脚、および異種の四肢のペアの肢間調整が破壊されることが示されました。驚くべきことに、LAPNの一部は解剖学的に無傷の脊髄損傷（SCI）であるにもかかわらず、運動機能が改善されましたが、後肢の協調のみに影響を与えました。SCI前後のLAPNの機能的重要性を考えると、それらの解剖学的構造とSC誘発性解剖学的可塑性を特徴づけました。この詳細な解剖学的特性により、相馬サイズ、神経突起の複雑さ、および/または神経突起配向が異なる3つの形態学的に異なるLAPNのサブセットが明らかになりました。軽度の胸部コンテンシ科のSCIに続いて、2つのLAPNサブセットでより背腹の方向に神経突起の向きに顕著なシフトがあり、頸部拡大では副密度が減少しましたが、損傷の震源に尾側に増加しました。これらのSCI後の解剖学的変化は、潜在的に不適応の可塑性を反映し、回路の恒常性を達成するためにSCI後の感覚求心性神経から新しい機能入力を確立する努力を反映しています。

Long ascending propriospinal neurons (LAPNs) are a subset of spinal interneurons that provide direct connectivity between distant spinal segments. Here, we focus specifically on an anatomically defined population of "inter-enlargement" LAPNs with cell bodies at L2/3 and terminals at C5/6. Previous studies showed that silencing LAPNs in awake and freely moving animals disrupted interlimb coordination of the hindlimbs, forelimbs, and heterolateral limb pairs. Surprisingly, despite a proportion of LAPNs being anatomically intact post- spinal cord injury (SCI), silencing them improved locomotor function but only influenced coordination of the hindlimb pair. Given the functional significance of LAPNs pre- and post-SCI, we characterized their anatomy and SCI-induced anatomical plasticity. This detailed anatomical characterization revealed three morphologically distinct subsets of LAPNs that differ in soma size, neurite complexity and/or neurite orientation. Following a mild thoracic contusive SCI there was a marked shift in neurite orientation in two of the LAPN subsets to a more dorsoventral orientation, and collateral densities decreased in the cervical enlargement but increased just caudal to the injury epicenter. These post-SCI anatomical changes potentially reflect maladaptive plasticity and an effort to establish new functional inputs from sensory afferents that sprout post-SCI to achieve circuitry homeostasis.