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背景：Wilforine（WFR）は、抗RRA植物のstripterygium wilfordiiフックのモノマー化合物です。f。（TWHF）。WFRには抗RRA効果があるかどうか、その分子メカニズムは解明されていません。 この研究の目的：私たちの研究は、WFRが線維芽細胞様滑膜細胞（FLS）の活性化を阻害する方法を明確にし、WNT11/β-カテニンシグナル伝達経路でのWNT11作用を介してRAを改善することを目的としています。 方法：コラーゲン誘発性関節炎（CIA）ラットに対するWFRの治療効果は、ラット関節炎スコアなどの方法を使用して評価されました。CIA FLSおよびRA FLSの増殖および炎症反応に対するWFRの阻害効果とシグナル伝達経路は、ELISA、CCK-8、RT-QPCR、ウエスタンブロット、および免疫蛍光法を使用して研究されました。 結果：WFRは、CIAラットの関節炎症状を効果的に緩和する可能性があります。CIAラットの末梢血におけるIL-6、IL-1β、およびTNF-αのレベルを低下させます。MMP3とフィブロネクチンの発現を阻害します。データは、WFRがFLSの増殖に有意な阻害効果があることを示しました。さらに、WFRはWnt/β-カテニンシグナル伝達経路の活性化を阻害し、WNT11、β-カテニン、CCND1、GSK-3β、およびC-MYCの発現を減少させましたが、WFRの効果はWNT11の過剰発現後に逆転しました。 結論：WFRは、WNT11/β-カテニンシグナル伝達経路を阻害することによりRAを改善し、WNT11はWFRの直接的な標的です。この研究は、WFRがRAを改善するための新しい分子メカニズムを提供し、WFRの臨床促進に貢献します。
背景：Wilforine（WFR）は、抗RRA植物のstripterygium wilfordiiフックのモノマー化合物です。f。（TWHF）。WFRには抗RRA効果があるかどうか、その分子メカニズムは解明されていません。 この研究の目的：私たちの研究は、WFRが線維芽細胞様滑膜細胞（FLS）の活性化を阻害する方法を明確にし、WNT11/β-カテニンシグナル伝達経路でのWNT11作用を介してRAを改善することを目的としています。 方法：コラーゲン誘発性関節炎（CIA）ラットに対するWFRの治療効果は、ラット関節炎スコアなどの方法を使用して評価されました。CIA FLSおよびRA FLSの増殖および炎症反応に対するWFRの阻害効果とシグナル伝達経路は、ELISA、CCK-8、RT-QPCR、ウエスタンブロット、および免疫蛍光法を使用して研究されました。 結果：WFRは、CIAラットの関節炎症状を効果的に緩和する可能性があります。CIAラットの末梢血におけるIL-6、IL-1β、およびTNF-αのレベルを低下させます。MMP3とフィブロネクチンの発現を阻害します。データは、WFRがFLSの増殖に有意な阻害効果があることを示しました。さらに、WFRはWnt/β-カテニンシグナル伝達経路の活性化を阻害し、WNT11、β-カテニン、CCND1、GSK-3β、およびC-MYCの発現を減少させましたが、WFRの効果はWNT11の過剰発現後に逆転しました。 結論：WFRは、WNT11/β-カテニンシグナル伝達経路を阻害することによりRAを改善し、WNT11はWFRの直接的な標的です。この研究は、WFRがRAを改善するための新しい分子メカニズムを提供し、WFRの臨床促進に貢献します。
BACKGROUND: Wilforine (WFR) is a monomeric compound of the anti-RA plant Tripterygium wilfordii Hook. f. (TwHF). Whether WFR has anti-RA effect, its molecular mechanism has not been elucidated. AIM OF THE STUDY: Our study aims to clarify how WFR inhibits fibroblast-like synovial cells (FLS) activation and improves RA through Wnt11 action on the Wnt11/β-catenin signaling pathway. METHODS: The therapeutic effect of WFR on collagen-induced arthritis (CIA) rats was evaluated using methods such as rat arthritis score. The inhibitory effects and signaling pathways of WFR on the proliferation and inflammatory response of CIA FLS and RA FLS were studied using ELISA, CCK-8, RT-qPCR, Western blot, and immunofluorescence methods. RESULTS: WFR could effectively alleviate the arthritis symptoms of CIA rats; reduce the levels of IL-6, IL-1β, and TNF-α in the peripheral blood of CIA rats; and inhibit the expression of MMP3 and fibronectin. The data showed that WFR has a significant inhibitory effect on FLS proliferation. Furthermore, WFR inhibited the activation of Wnt/β-catenin signaling pathway and decreased the expression of Wnt11, β-catenin, CCND1, GSK-3β, and c-Myc, while the effects of WFR were reversed after overexpression of Wnt11. CONCLUSIONS: WFR improves RA by inhibiting the Wnt11/β-catenin signaling pathway, and Wnt11 is the direct target of WFR. This study provides a new molecular mechanism for WFR to improve RA and contributes to the clinical promotion of WFR.
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