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Antioxidants (Basel, Switzerland)2023Dec13Vol.12issue(12)

betulaペンドゥラ葉抽出物は、アミロイドAβ1-42処理ラットの脳酸化ストレス、炎症、およびNFKB経路との相互作用を標的としています

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

アルツハイマー病(AD)は、世界中の中年および高齢者の認知症の主要および最も一般的な原因として知られています。分光測光法およびクロマトグラフィー法(LC/MS)を使用して行われたB.ペンドゥラ葉抽出物(BPE)の化学分析により、大量のポリフェノルカルボン酸(ガリック、葉緑性、カフェ酸、トランスPクカマリック、鉄酸、およびサリシル酸)が明らかになりました。、フラボノイド(アピゲニン、ルテオリン、ルテオリン-7-O-グルコシド、ナリンゲニン、ヒルペロシド、ケルセチン、およびケルシトリン)。この実験では、Wistarラットの4つのグループが使用されました(n = 7/group):コントロール(未処理)、Aβ1-42(2μg/ラット脳室内(I.C.V.)、Aβ1-42 + BPE(200 mg/kg B.W.)、およびDMSO(10μL/ラット)。初日、Aβ1-42の1回は、グループ2および3の動物に脳室内投与されました。その後、BPEは次の15日間、16日目に経口投与されました。脳酸化ストレスマロンディアデヒド(MDA)、(ペルオキシダーゼ(PRX)、カタラーゼ(CAT)、およびスーパーオキシドジスムターゼ(SOD)および炎症(サイトカイン:腫瘍壊死因子-α(TNF -α))、インタールーキン1βのバイオマーカーが実施されました。(IL-1β)、および血漿および海馬ホモジネートのシクロオキシゲナーゼ-2)を評価しました。、シナプトフィシン、および核因子カッパB(NFKB)シグナル伝達経路)を、海馬のウエスタンブロットと免疫組織化学を使用して分析しました。結果は、BPEが脂質過酸化と神経炎症を減少させ、特異的タンパク質の発現を調節し、抗酸化能力を高め、即興の偏光児の発現を促進したことを示しています。ADに有益な効果があることを示唆する代替挙動。

アルツハイマー病(AD)は、世界中の中年および高齢者の認知症の主要および最も一般的な原因として知られています。分光測光法およびクロマトグラフィー法(LC/MS)を使用して行われたB.ペンドゥラ葉抽出物(BPE)の化学分析により、大量のポリフェノルカルボン酸(ガリック、葉緑性、カフェ酸、トランスPクカマリック、鉄酸、およびサリシル酸)が明らかになりました。、フラボノイド(アピゲニン、ルテオリン、ルテオリン-7-O-グルコシド、ナリンゲニン、ヒルペロシド、ケルセチン、およびケルシトリン)。この実験では、Wistarラットの4つのグループが使用されました(n = 7/group):コントロール(未処理)、Aβ1-42(2μg/ラット脳室内(I.C.V.)、Aβ1-42 + BPE(200 mg/kg B.W.)、およびDMSO(10μL/ラット)。初日、Aβ1-42の1回は、グループ2および3の動物に脳室内投与されました。その後、BPEは次の15日間、16日目に経口投与されました。脳酸化ストレスマロンディアデヒド(MDA)、(ペルオキシダーゼ(PRX)、カタラーゼ(CAT)、およびスーパーオキシドジスムターゼ(SOD)および炎症(サイトカイン:腫瘍壊死因子-α(TNF -α))、インタールーキン1βのバイオマーカーが実施されました。(IL-1β)、および血漿および海馬ホモジネートのシクロオキシゲナーゼ-2)を評価しました。、シナプトフィシン、および核因子カッパB(NFKB)シグナル伝達経路)を、海馬のウエスタンブロットと免疫組織化学を使用して分析しました。結果は、BPEが脂質過酸化と神経炎症を減少させ、特異的タンパク質の発現を調節し、抗酸化能力を高め、即興の偏光児の発現を促進したことを示しています。ADに有益な効果があることを示唆する代替挙動。

Alzheimer's disease (AD) is known as the primary and most common cause of dementia in the middle-aged and elderly population worldwide. Chemical analyses of B. pendula leaf extract (BPE), performed using spectrophotometric and chromatographic methods (LC/MS), revealed high amounts of polyphenol carboxylic acids (gallic, chlorogenic, caffeic, trans-p-coumaric, ferulic, and salicylic acids), as well as flavonoids (apigenin, luteolin, luteolin-7-O-glucoside, naringenin, hyperoside, quercetin, and quercitrin). Four groups of Wistar rats were used in this experiment (n = 7/group): control (untreated), Aβ1-42 (2 μg/rat intracerebroventricular (i.c.v.), Aβ1-42 + BPE (200 mg/Kg b.w.), and DMSO (10 μL/rat). On the first day, one dose of Aβ1-42 was intracerebroventricularly administered to animals in groups 2 and 3. Subsequently, BPE was orally administered for the next 15 days to group 3. On the 16th day, behavioral tests were performed. Biomarkers of brain oxidative stress Malondialdehyde (MDA), (Peroxidase (PRx), Catalase (CAT), and Superoxid dismutase (SOD) and inflammation (cytokines: tumor necrosis factor -α (TNF-α), Interleukin 1β (IL-1β), and cyclooxygenase-2 (COX 2)) in plasma and hippocampus homogenates were assessed. Various protein expressions (Phospho-Tau (Ser404) (pTau Ser 404), Phospho-Tau (Ser396) (pTau Ser 396), synaptophysin, and the Nuclear factor kappa B (NFkB) signaling pathway) were analyzed using Western blot and immunohistochemistry in the hippocampus. The results show that BPE diminished lipid peroxidation and neuroinflammation, modulated specific protein expression, enhanced the antioxidant capacity, and improved spontaneous alternation behavior, suggesting that it has beneficial effects in AD.

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