クルクミンは、肺線維芽細胞の線維化プロセスを阻害することにより、肺線維症の進行を改善します

この研究の目的は、肺線維症（PF）に対するクルクミン（CUR）の効果を分析して、将来のPF治療の新しい臨床的証拠を提供することでした。これらの目標を達成するために、研究者は、Human Lung Fibroblastsを治療なしでコントロールグループとしてMRC-5、PF細胞モデリングのモデルグループ、およびPFモデリング後のCUR介入のための介入群を購入しました。細胞増殖能力および細胞TGF-β1、α-SMA、コラーゲンI、コラーゲンIII、BAX、N-カドヘリンおよびE-カドヘリンタンパク質の発現が決定されました。結果は、細胞増殖能力とTGF-β1、α-SMA、コラーゲンI、コラーゲンIIIタンパク質レベルがモデル群で観察され、介入群の細胞活性と線維症の程度がモデルと比較して有意に減少したことを示しています。グループ（P <0.05）。さらに、介入群は、モデル群よりも高いE-カドヘリンを含む低いN-カドヘリンとBAXを示しました（P <0.05）。さらに、チームは、介入群でも炎症反応と酸化ストレスがより大幅に改善されたことを発見しました（P <0.05）。これらの実験結果は、CURがMRC-5の活性を阻害することによりPFの線維化プロセスを改善できることを示しています。

The objective of this study was to analyze the effect of curcumin (Cur) on pulmonary fibrosis (PF), so as to provide new clinical evidence for future PF treatment. To achieve these goals, the researchers set up bought human lung fibroblasts MRC-5 as a control group without treatment, a model group for PF cell modeling, and an intervention group for Cur intervention after PF modeling. Cell proliferation capacity and cellular TGF-β1, α-SMA, Collagen I, Collagen III, Bax, N-cadherin and E-cadherin protein expression were determined. The results show that markedly enhanced cell proliferation capacity and TGF-β1, α-SMA, Collagen I and Collagen III protein levels were observed in the model group, while the cell activity and fibrosis degree in the intervention group were significantly decreased compared with the model group (P<0.05). In addition, the intervention group exhibited lower N-cadherin and Bax with higher E-cadherin than the model group (P<0.05). In addition, the team found that the inflammatory response and oxidative stress were also more significantly improved in the intervention group (P<0.05). These experimental results tell us that Cur can ameliorate the fibrotic process of PF by inhibiting the activity of MRC-5.