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背景：ペリリルアルコール（POH）は、植物のエッセンシャルオイルに見られるモノテルペノイドであり、マウス血管を緩和することが示されていますが、人間の容器への影響はあまり研究されていません。 目的：この研究は、人間の臍動脈（HUA）に対するPOHの効果を特徴付けることを目的としています。 方法：HUAのリングは、合併症のない患者から入手し、等尺性記録のために臓器浴に懸濁しました。HUAにおけるPOHの血管軸効果は、基底緊張と電気機械的または薬理機械的収縮で評価され、可能な作用メカニズムも調査されました。 結果：POH（1-1000μM）はHUAの基底緊張を変化させ、KCL（60 mm）または5-HT（10μM）で事前に巻き込まれた完全にリラックスしたHUAリングを変化させ、薬物機械経路（EC50110.1μm）でより大きな効力を得て、提案することを提案します。細胞外および細胞内Ca2+の動員における複雑な干渉。POH（1000μM）は、ニフェジピン（10μM）と同様の方法でBACL2（0.1〜30 mM）によって誘導される収縮を阻害し、L型VOCCの遮断の可能性を示しています。カリウムチャネル遮断薬、テトラエチルアンモニウム（1 mM）、4-アミノピリジン（1 mM）、またはグリベンクラミド（10μM）の存在下で、POHのEC50値の増加が観察され、BKCAの活性の変調が示唆されました、KV、およびKATPチャネル。 結論：この研究のデータは、POHがCa2+およびK+イオンチャネルを調節してHUAで弛緩剤の反応を誘導することを示唆しています。
背景：ペリリルアルコール（POH）は、植物のエッセンシャルオイルに見られるモノテルペノイドであり、マウス血管を緩和することが示されていますが、人間の容器への影響はあまり研究されていません。 目的：この研究は、人間の臍動脈（HUA）に対するPOHの効果を特徴付けることを目的としています。 方法：HUAのリングは、合併症のない患者から入手し、等尺性記録のために臓器浴に懸濁しました。HUAにおけるPOHの血管軸効果は、基底緊張と電気機械的または薬理機械的収縮で評価され、可能な作用メカニズムも調査されました。 結果：POH（1-1000μM）はHUAの基底緊張を変化させ、KCL（60 mm）または5-HT（10μM）で事前に巻き込まれた完全にリラックスしたHUAリングを変化させ、薬物機械経路（EC50110.1μm）でより大きな効力を得て、提案することを提案します。細胞外および細胞内Ca2+の動員における複雑な干渉。POH（1000μM）は、ニフェジピン（10μM）と同様の方法でBACL2（0.1〜30 mM）によって誘導される収縮を阻害し、L型VOCCの遮断の可能性を示しています。カリウムチャネル遮断薬、テトラエチルアンモニウム（1 mM）、4-アミノピリジン（1 mM）、またはグリベンクラミド（10μM）の存在下で、POHのEC50値の増加が観察され、BKCAの活性の変調が示唆されました、KV、およびKATPチャネル。 結論：この研究のデータは、POHがCa2+およびK+イオンチャネルを調節してHUAで弛緩剤の反応を誘導することを示唆しています。
BACKGROUND: Perillyl alcohol (POH) is a monoterpenoid found in plant essential oils and has been shown to relax murine vessels, but its effect on human vessels remains poorly studied. OBJECTIVE: The study aimed to characterize the effect of POH on human umbilical arteries (HUA). METHODS: Rings of HUA were obtained from uncomplicated patients and suspended in an organ bath for isometric recording. The vasorelaxant effect of POH in HUA was evaluated on basal tone and electromechanical or pharmacomechanical contractions, and possible mechanisms of action were also investigated. RESULTS: POH (1-1000 μM) altered the basal tone of HUA and completely relaxed HUA rings precontracted with KCl (60 mM) or 5-HT (10 μM), obtaining greater potency in the pharmacomechanical pathway (EC50 110.1 μM), suggesting a complex interference in the mobilization of extra- and intracellular Ca2+. POH (1000 μM) inhibited contractions induced by BaCl2 (0.1-30 mM) in a similar way to nifedipine (10 μM), indicating a possible blockade of L-type VOCC. In the presence of potassium channel blockers, tetraethylammonium (1 mM), 4-aminopyridine (1 mM), or glibenclamide (10 μM), an increase in the EC50 value of the POH was observed, suggesting a modulation of the activity of BKCa, KV, and KATP channels. CONCLUSION: The data from this study suggest that POH modulates Ca2+ and K+ ion channels to induce a relaxant response in HUA.
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