T-2毒素の神経毒性のレビュー

T-2毒素は、トウモロコシ、小麦、その他の穀物飼料で広く検出されている代表的なトリコテセンです。T-2毒素には、安定した物理的および化学的特性があり、食物や飼料から除去することが困難です。したがって、T-2毒素は、人間や動物の食物の避けられない汚染物質になりました。T-2毒素は、血液脳関門を交差させることにより脳組織に入ることができ、ニューロンのうっ血、腫れ、さらにはアポトーシスさえもつながります。T-2毒素中毒は、臨床症状（摂食防止反応と学習の低下と人間と動物の記憶機能）に直接つながる可能性があります。母体のT-2毒素曝露は、子孫の中枢神経系に毒性効果を発揮しました。酸化ストレスは、T-2毒素毒の根底にあるコア神経毒性メカニズムです。酸化ストレスを介したアポトーシス、ミトコンドリア酸化的損傷、および炎症はすべて、T-2毒素によって誘発される神経毒性に関与しています。したがって、酸化ストレスを緩和することは、T-2毒素によって誘発される神経毒性を緩和するための潜在的な標的となっています。将来の努力は、T-2毒素の神経毒性分子メカニズムを明らかにし、T-2毒素誘発性神経毒性を緩和するための効果的な治療薬を探索することに専念する必要があります。

T-2 toxin is a representative trichothecene that is widely detected in corn, wheat and other grain feeds. T-2 toxin has stable physical and chemical properties, making it difficult to remove from food and feed. Hence, T-2 toxin has become an unavoidable pollutant in food for humans and animals. T-2 toxin can enter brain tissue by crossing the blood-brain barrier and leads to congestion, swelling and even apoptosis of neurons. T-2 toxin poisoning can directly lead to clinical symptoms (anti-feeding reaction and decline of learning and memory function in humans and animals). Maternal T-2 toxin exposure also exerted toxic effects on the central nervous system of offspring. Oxidative stress is the core neurotoxicity mechanism underlying T-2 toxin poison. Oxidative stress-mediated apoptosis, mitochondrial oxidative damage and inflammation are all involved in the neurotoxicity induced by T-2 toxin. Thus, alleviating oxidative stress has become a potential target for relieving the neurotoxicity induced by T-2 toxin. Future efforts should be devoted to revealing the neurotoxic molecular mechanism of T-2 toxin and exploring effective therapeutic drugs to alleviate T-2 toxin-induced neurotoxicity.