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最近の研究は、複雑なメカニズムが細胞のヒ素誘発悪性変換に関与していることを示しています。この研究は、ヒ素誘発性皮膚扁平上皮癌（CSCC）に関連する分子メカニズムを解読し、潜在的な保護因子を示唆することを目的としています。RNA-seqベースの差次的に発現した遺伝子は、ヒ素暴露ヒトケラチノサイト（HACAT）とコントロールを使用して、タンパク質間相互作用（PPI）ネットワークを構築し、重要なサブネットワークベースのメカニズムを発見しました。ヒ素毒性に対する保護化合物を決定し、コアサブネットワークでの標的相互作用は、比較毒性ゲノミクスデータベース（CTD）によって特定されました。有効因子とターゲットの間の結合親和性は、分子ドッキングによって計算されました。合計15の重要なタンパク質が、重要なヒ素応答性サブネットワーク（FN1、IL-1A、CCN2、PECAM1、FGF5、EDN1、FGF1、PXDN、DNAJB9、XBP1、ERN1、PDIA4、DNAJB11、FOS、PDIA6）および7効果的な保護剤が特定されました（葉酸、ケルセチン、亜鉛、アセチルシステイン、メチオニン、カテキン、セレン）。Genemaniaは、サブネットワークの詳細な相互作用を予測し、主要なプロセスとして展開されたタンパク質応答に関連する用語を明らかにしました。上部の重要な遺伝子としてのFN1、IL1AおよびCCN2は、選択された重要な化合物として、葉酸とケルセチンとの親和性が良好でした。CSCCにおけるヒ素曝露に関連する遺伝子発現とタンパク質間相互作用の統合により、潜在的なメカニズムと保護剤が調査されました。
最近の研究は、複雑なメカニズムが細胞のヒ素誘発悪性変換に関与していることを示しています。この研究は、ヒ素誘発性皮膚扁平上皮癌（CSCC）に関連する分子メカニズムを解読し、潜在的な保護因子を示唆することを目的としています。RNA-seqベースの差次的に発現した遺伝子は、ヒ素暴露ヒトケラチノサイト（HACAT）とコントロールを使用して、タンパク質間相互作用（PPI）ネットワークを構築し、重要なサブネットワークベースのメカニズムを発見しました。ヒ素毒性に対する保護化合物を決定し、コアサブネットワークでの標的相互作用は、比較毒性ゲノミクスデータベース（CTD）によって特定されました。有効因子とターゲットの間の結合親和性は、分子ドッキングによって計算されました。合計15の重要なタンパク質が、重要なヒ素応答性サブネットワーク（FN1、IL-1A、CCN2、PECAM1、FGF5、EDN1、FGF1、PXDN、DNAJB9、XBP1、ERN1、PDIA4、DNAJB11、FOS、PDIA6）および7効果的な保護剤が特定されました（葉酸、ケルセチン、亜鉛、アセチルシステイン、メチオニン、カテキン、セレン）。Genemaniaは、サブネットワークの詳細な相互作用を予測し、主要なプロセスとして展開されたタンパク質応答に関連する用語を明らかにしました。上部の重要な遺伝子としてのFN1、IL1AおよびCCN2は、選択された重要な化合物として、葉酸とケルセチンとの親和性が良好でした。CSCCにおけるヒ素曝露に関連する遺伝子発現とタンパク質間相互作用の統合により、潜在的なメカニズムと保護剤が調査されました。
Recent studies show that complex mechanisms are involved in arsenic-induced malignant transformation of cells. This study aimed to decipher molecular mechanisms associated with arsenic-induced cutaneous squamous cell carcinoma (cSCC) and suggest potential protective factors. RNA-seq-based differentially expressed genes between arsenic-exposed human keratinocytes (HaCaT) and controls were used to construct a protein-protein interaction (PPI) network and discover critical subnetwork-based mechanisms. Protective compounds against arsenic toxicity were determined and their target interactions in the core sub-network were identified by the comparative toxicogenomic database (CTD). The binding affinity between the effective factor and target was calculated by molecular docking. A total of 15 key proteins were screened out as critical arsenic-responsive subnetwork (FN1, IL-1A, CCN2, PECAM1, FGF5, EDN1, FGF1, PXDN, DNAJB9, XBP1, ERN1, PDIA4, DNAJB11, FOS, PDIA6) and 7 effective protective agents were identified (folic acid, quercetin, zinc, acetylcysteine, methionine, catechin, selenium). The GeneMANIA predicted detailed interactions of the subnetwork and revealed terms related to unfolded protein response as the main processes. FN1, IL1A and CCN2, as top significant genes, had good docking affinity with folic acid and quercetin, as selected key compounds. Integration of gene expression and protein-protein interaction related to arsenic exposure in cSCC explored the potential mechanisms and protective agents.
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