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脳内の失われたドーパミン作動性ニューロンは、パーキンソン病（PD）の可動性を防ぎます。症状の管理によって病気の進行を止めることは不可能です。研究は、酸化ストレス、ミトコンドリア機能障害、および神経変性に焦点を当てています。Prosurvival B細胞リンパ腫2（BCL-2）タンパク質に対する潜在的な神経保護薬の調査が進行中です。PDの背後にある調査可能な原因、および予防措置は、そのような行動症状（カタプリティック行動）とPDの間の関連性を考慮して発見することができます。神経系を守ることが知られている化合物アフゼリンは、この研究のために選択されました。この研究は、6つの異なるグループに分割されたラットで行われました。まず、コントロールグループがありました。他のグループは、レセルピン（RES）（1 mg/kg）で治療されました。3番目のグループには、RES（1 mg/kg）とレボドパ（30 mg/kg）を受けました。残りの3つのグループには、次の用量でアフゼリンと併せてRES（1 mg/kg）が与えられました：5 mg/kg、10 mg/kg、および20 mg/kg。ラットのカタプリシックの挙動と可動性は、ロタロッド、オープンフィールド、および修飾された強制スイム検査を使用して評価されました。ラット組織ホモジネートにおけるチオバルビツール酸反応性物質（TBARS）、一酸化窒素（NO）、生体アミン、およびBcl-2レベルが考慮されました。この研究の発見によると、RESとアフゼリンの同時投与を通じて治療されたラットは、カタプリシックな挙動と運動活性が大幅に改善されました。さらに、アフゼリン自体を投与すると、Bcl-2発現が生じ、これにはいくつかの神経保護特性があります。この研究は、カタレプシーやその他の変性神経障害の取り扱いにおけるアフゼリンの有効性に関する有意義な情報を提供します。その結果、反応の背後にある理由を確立し、これらの条件に対するアフゼリンの長期的な影響を決定するために、他の研究を実施する必要があります。
脳内の失われたドーパミン作動性ニューロンは、パーキンソン病（PD）の可動性を防ぎます。症状の管理によって病気の進行を止めることは不可能です。研究は、酸化ストレス、ミトコンドリア機能障害、および神経変性に焦点を当てています。Prosurvival B細胞リンパ腫2（BCL-2）タンパク質に対する潜在的な神経保護薬の調査が進行中です。PDの背後にある調査可能な原因、および予防措置は、そのような行動症状（カタプリティック行動）とPDの間の関連性を考慮して発見することができます。神経系を守ることが知られている化合物アフゼリンは、この研究のために選択されました。この研究は、6つの異なるグループに分割されたラットで行われました。まず、コントロールグループがありました。他のグループは、レセルピン（RES）（1 mg/kg）で治療されました。3番目のグループには、RES（1 mg/kg）とレボドパ（30 mg/kg）を受けました。残りの3つのグループには、次の用量でアフゼリンと併せてRES（1 mg/kg）が与えられました：5 mg/kg、10 mg/kg、および20 mg/kg。ラットのカタプリシックの挙動と可動性は、ロタロッド、オープンフィールド、および修飾された強制スイム検査を使用して評価されました。ラット組織ホモジネートにおけるチオバルビツール酸反応性物質（TBARS）、一酸化窒素（NO）、生体アミン、およびBcl-2レベルが考慮されました。この研究の発見によると、RESとアフゼリンの同時投与を通じて治療されたラットは、カタプリシックな挙動と運動活性が大幅に改善されました。さらに、アフゼリン自体を投与すると、Bcl-2発現が生じ、これにはいくつかの神経保護特性があります。この研究は、カタレプシーやその他の変性神経障害の取り扱いにおけるアフゼリンの有効性に関する有意義な情報を提供します。その結果、反応の背後にある理由を確立し、これらの条件に対するアフゼリンの長期的な影響を決定するために、他の研究を実施する必要があります。
The lost dopaminergic neurons in the brain prevent mobility in Parkinson's disease (PD). It is impossible to stop the disease's progress by means of symptoms management. Research focuses on oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and neuronal degeneration. Exploration of potential neuroprotective drugs against prosurvival B-cell lymphoma 2 (Bcl-2) protein is ongoing. An investigable cause behind PD, as well as preventive measures, could be discovered considering the association between such behavioural manifestations (cataleptic behaviours) and PD. The compound Afzelin, known to guard the nervous system, was chosen for this study. The study was done on rats divided into six different groups. First, there was a control group. The other group was treated with Reserpine (RES) (1 mg/kg). The third group received RES (1 mg/kg) and levodopa (30 mg/kg). The remaining three groups were given RES (1 mg/kg) in conjunction with Afzelin at the following doses: 5 mg/kg, 10 mg/kg, and 20 mg/kg. Cataleptic behavior and mobility in rats was assessed using the rotarod, open field, and modified forced-swim tests. thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), nitric oxide (NO), biogenic amines, and Bcl-2 level in rat tissue homogenates were considered. According to the study's findings, the rats treated through co-administration of RES and Afzelin improved significantly in their cataleptic behaviours and locomotor activity. In addition, administering Afzelin itself caused Bcl-2 expression, which could have some neuroprotection properties. This study provides meaningful information on the effectiveness of Afzelin in handling catalepsy and other degenerative neurologic disorders. As a result, other studies need to be conducted to establish the reasons behind the reactions and determine the long-term effects of Afzelin on these conditions.
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