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腎不全におけるカリウム代謝に対する特定のベータ2アドレナリン作動性刺激の効果を研究するために、慢性腎不全の20人の患者(糸球体濾過率、5 mL/min未満)の20人の患者に静脈内投与した硫酸アルブテロール(サルブタモール)硫酸塩0.5 mgを投与しました。メンテナンス血液透析。アルブテロール投与後30分以内に、血清カリウムレベルは5.6 +/- 0.2(+/- SEM)から4.5 +/- 0.2 MEQ/L(5.6 +/- 0.2〜4.5 +/- 0.2 mmol/L)に低下しました。血漿アルドステロンレベルまたは動脈pHに変化はありませんでしたが、血糖値と血清インスリンレベルは増加しました。しかし、アルブテロールは3人の糖尿病患者の血清カリウムレベルの同様の減少を誘発したが、遊離Cペプチドレベルは薬物の投与後も検出できないか、亜正常なままであった。硫酸アルブテロール単独(0.5 mg静脈内)も、急性または慢性腎不全および高カリウム血症の24人の患者を治療するために使用されました。それらの血清カリウムレベルは、7 +/- 0.2 meq/l(7 +/- 0.2 mmol/l)から5.6 +/- 0.2 meq/l(5.6 +/- 0.2 mmol/l)、5.6 +/- 0.2 meqに低下しました/l(5.6 +/- 0.2 mmol/l)、6 +/- 0.2 meq/l(6 +/- 0.2 mmol/l)、6.2 +/- 0.2 meq/l(6.2 +/- 0.2 mmol/l)アルブテロールをそれぞれ投与してから30、60、180、および360分で、これには高カリウム血症の心電図症状の逆転が伴いました。過渡頻拍の誘導にもかかわらず、アルブテロールは著しく忍容性が高く、深刻な副作用は観察されませんでした。アルブテロールによる細胞内カリウム摂取のベータ2アドレナリン作動性刺激は、腎不全における高カリウム血症の治療のための安全で効果的な代替品です。
腎不全におけるカリウム代謝に対する特定のベータ2アドレナリン作動性刺激の効果を研究するために、慢性腎不全の20人の患者(糸球体濾過率、5 mL/min未満)の20人の患者に静脈内投与した硫酸アルブテロール(サルブタモール)硫酸塩0.5 mgを投与しました。メンテナンス血液透析。アルブテロール投与後30分以内に、血清カリウムレベルは5.6 +/- 0.2(+/- SEM)から4.5 +/- 0.2 MEQ/L(5.6 +/- 0.2〜4.5 +/- 0.2 mmol/L)に低下しました。血漿アルドステロンレベルまたは動脈pHに変化はありませんでしたが、血糖値と血清インスリンレベルは増加しました。しかし、アルブテロールは3人の糖尿病患者の血清カリウムレベルの同様の減少を誘発したが、遊離Cペプチドレベルは薬物の投与後も検出できないか、亜正常なままであった。硫酸アルブテロール単独(0.5 mg静脈内)も、急性または慢性腎不全および高カリウム血症の24人の患者を治療するために使用されました。それらの血清カリウムレベルは、7 +/- 0.2 meq/l(7 +/- 0.2 mmol/l)から5.6 +/- 0.2 meq/l(5.6 +/- 0.2 mmol/l)、5.6 +/- 0.2 meqに低下しました/l(5.6 +/- 0.2 mmol/l)、6 +/- 0.2 meq/l(6 +/- 0.2 mmol/l)、6.2 +/- 0.2 meq/l(6.2 +/- 0.2 mmol/l)アルブテロールをそれぞれ投与してから30、60、180、および360分で、これには高カリウム血症の心電図症状の逆転が伴いました。過渡頻拍の誘導にもかかわらず、アルブテロールは著しく忍容性が高く、深刻な副作用は観察されませんでした。アルブテロールによる細胞内カリウム摂取のベータ2アドレナリン作動性刺激は、腎不全における高カリウム血症の治療のための安全で効果的な代替品です。
To study the effect of specific beta 2-adrenergic stimulation on potassium metabolism in renal failure, we intravenously administered albuterol (Salbutamol) sulfate, 0.5 mg, to 20 patients with chronic renal failure (glomerular filtration rate, less than 5 mL/min) receiving maintenance hemodialysis. Within 30 minutes after albuterol administration, serum potassium level dropped from 5.6 +/- 0.2 (+/- SEM) to 4.5 +/- 0.2 mEq/L (5.6 +/- 0.2 to 4.5 +/- 0.2 mmol/L). There were no changes in plasma aldosterone levels or arterial pH, but blood glucose and serum insulin levels increased. Albuterol, however, induced similar decreases in serum potassium levels in three diabetic patients while free C peptide levels remained undetectable or subnormal after administration of the drug. Albuterol sulfate alone (0.5 mg intravenously) was also used to treat 24 patients with acute or chronic renal failure and hyperkalemia. Their serum potassium levels dropped from 7 +/- 0.2 mEq/L (7 +/- 0.2 mmol/L) to 5.6 +/- 0.2 mEq/L (5.6 +/- 0.2 mmol/L), 5.6 +/- 0.2 mEq/L (5.6 +/- 0.2 mmol/L), 6 +/- 0.2 mEq/L (6 +/- 0.2 mmol/L), and 6.2 +/- 0.2 mEq/L (6.2 +/- 0.2 mmol/L) at 30, 60, 180, and 360 minutes after receiving albuterol, respectively, and this was accompanied by reversal of the electrocardiographic manifestations of hyperkalemia. Despite inducing transient tachycardia, albuterol was remarkably well tolerated and no serious side effects were observed. beta 2-adrenergic stimulation of intracellular potassium uptake by albuterol is a safe and effective alternative for the treatment of hyperkalemia in renal failure.
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