痛みの管理のための電圧ゲートナトリウムチャネルモジュレーターの鎮痛能力

ニューロンの電気化学シグナルは、神経腫に位置する電圧依存性ナトリウムチャネル（NAV）を介したナトリウムイオンのフラックスを含みます。9つのナトリウムチャネルサブタイプのうち、NAV-1.7、1.8、および1.9は主に侵害受容器に位置しているため、痛みを制御するための主要なターゲットになります。このレビューは、以下を含むNAVチャネルアクティビティを対象とした最新の発見のいくつかを強調しています。（1）局所麻酔誘導体の充電。（2）NAVチャネル毒素および関連する小さなペプチド遮断薬。（3）NAVチャネルアクセサリタンパク質の調節。（4）NAVチャネル機能の遺伝的操作。前臨床所見のヒトの実行可能な治療への翻訳は課題であり続けていますが、NAVチャネルの生理学をより深く理解することは、慢性疼痛を緩和することを目的とした新しい治療の流れの発生につながる可能性があります。

Neuronal electrochemical signals involve the flux of sodium ions through voltage-gated sodium channels (NaV) located in the neurolemma. Of the nine sodium channel subtypes, NaV-1.7, 1.8, and 1.9 are predominantly located on nociceptors, making them prime targets to control pain. This review highlights some of the latest discoveries targeting NaV channel activity, including: (1) charged local anaesthetic derivatives; (2) NaV channel toxins and associated small peptide blockers; (3) regulation of NaV channel accessory proteins; and (4) genetic manipulation of NaV channel function. While the translation of preclinical findings to a viable treatment in humans has remained a challenge, a greater understanding of NaV channel physiology could lead to the development of a new stream of therapies aimed at alleviating chronic pain.