アテローム性動脈硬化、高血圧、および大動脈解離における血管平滑筋細胞の表現型の切り替え

血管平滑筋細胞（VSMC）は、バゾトンの調節に重要な役割を果たし、その表現型の可塑性は、さまざまな血管疾患の病因に重要な貢献者です。2つの主要なVSMC表現型がよく説明されています：収縮性と合成。収縮性VSMCは通常、容器壁のチュニカ媒体に見られ、血管の緊張と直径の調節を担当します。一方、合成VSMCは通常、Tunica IntimaとAdventiaに見られ、血管の修復とリモデリングに関与しています。収縮性表現型と合成表現型の切り替えは、損傷や炎症などのさまざまなs辱や刺激に応じて発生します。これにより、VSMCは環境の手がかりの変化に適応し、血管の緊張、成長、修復を調節できます。さらに、VSMCは骨芽細胞様および軟骨細胞様細胞表現型に切り替えることもできます。これは、血管石灰化やアテローム硬化性プラークの形成などの他の病理学的プロセスに寄与する可能性があります。これにより、VSMCの表現型スイッチングと血管疾患の発症におけるその役割を調節するメカニズムについて説明します。これらのプロセスをよりよく理解することは、効果的な診断戦略と治療戦略の開発に不可欠です。

Vascular smooth muscle cells (VSMCs) play a critical role in regulating vasotone, and their phenotypic plasticity is a key contributor to the pathogenesis of various vascular diseases. Two main VSMC phenotypes have been well described: contractile and synthetic. Contractile VSMCs are typically found in the tunica media of the vessel wall, and are responsible for regulating vascular tone and diameter. Synthetic VSMCs, on the other hand, are typically found in the tunica intima and adventitia, and are involved in vascular repair and remodeling. Switching between contractile and synthetic phenotypes occurs in response to various insults and stimuli, such as injury or inflammation, and this allows VSMCs to adapt to changing environmental cues and regulate vascular tone, growth, and repair. Furthermore, VSMCs can also switch to osteoblast-like and chondrocyte-like cell phenotypes, which may contribute to vascular calcification and other pathological processes like the formation of atherosclerotic plaques. This provides discusses the mechanisms that regulate VSMC phenotypic switching and its role in the development of vascular diseases. A better understanding of these processes is essential for the development of effective diagnostic and therapeutic strategies.