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革新された癌治療の1つは、ナノメディシンを標的とする積極的なものです。この研究の目的は、癌細胞からエピルビシン（EPI）のための二重標的薬物送達システムを作成することです。ヒアルロン酸（HA）は最初の標的リガンドであり、5TR1アプタマー（5TR1）は、デュアルターゲットの薬物送達システムを癌細胞に導く2番目の標的リガンドです。HAは、がん細胞上のCD44のような高度に発現された受容体に結合しています。5TR1、DNAアプタマーは、癌細胞で過剰発現しているMUC1糖タンパク質を認識できます。このプロセスには、リンカーとしてアディピン酸ジヒドラジド（AA）を使用したEPIと5TR1をHAに結合することが含まれていました。コンポーネント間の結合は、1H NMRを使用して確認されました。5TR1のHA-AA-EPIへの結合は、ゲル電気泳動を使用して確認されました。粒子サイズ（132.6±9 nm）およびゼータ電位（-29±4.4 mV）は、最終ナノ酸化（HA-AA-EPI-5TR1）で測定されました。HA-AA-EPI-5TR1ナノフォルミュレーションからのEPIの放出も、異なるpHレベルで研究されました。酸性pH（5.4および6.5）では、HA-AA-EPI-5TR1ナノフォルミューションからのEPIの放出パターンは、生理学的pHよりも高かった（7.4）。合成ナノフォルミュラの細胞毒性と細胞摂取は、MTTおよびフローサイトメトリー分析を使用して評価されました。フローサイトメトリーおよび細胞細胞毒性の研究は、陰性MUC1細胞株（CHO）と2つの陽性MUC1+細胞株（MCF-7およびC26）で示しました。結果は、MCF-7およびC26細胞株（MUC1+）におけるデュアルターゲット（HA-AA-EPI-5TR1）と単一ターゲット（HA-AA-EPI）ナノフォルミュレーションの間に顕著なコントラストがあることを確認しました。in vivoの研究では、HA-AA-EPI-5TR1ナノフォルミュレーションがC26腫瘍を含むマウスの副作用が限られているため、効率が改善されたことが示されました。また、蛍光イメージングと病理学的評価は、遊離EPIよりもHA-AA-EPI-5TR1を投与されたマウスの心臓組織の副作用の減少を示しました。したがって、この標的アプローチは、副作用が低下した癌細胞にEPIを効果的に提供します。
革新された癌治療の1つは、ナノメディシンを標的とする積極的なものです。この研究の目的は、癌細胞からエピルビシン（EPI）のための二重標的薬物送達システムを作成することです。ヒアルロン酸（HA）は最初の標的リガンドであり、5TR1アプタマー（5TR1）は、デュアルターゲットの薬物送達システムを癌細胞に導く2番目の標的リガンドです。HAは、がん細胞上のCD44のような高度に発現された受容体に結合しています。5TR1、DNAアプタマーは、癌細胞で過剰発現しているMUC1糖タンパク質を認識できます。このプロセスには、リンカーとしてアディピン酸ジヒドラジド（AA）を使用したEPIと5TR1をHAに結合することが含まれていました。コンポーネント間の結合は、1H NMRを使用して確認されました。5TR1のHA-AA-EPIへの結合は、ゲル電気泳動を使用して確認されました。粒子サイズ（132.6±9 nm）およびゼータ電位（-29±4.4 mV）は、最終ナノ酸化（HA-AA-EPI-5TR1）で測定されました。HA-AA-EPI-5TR1ナノフォルミュレーションからのEPIの放出も、異なるpHレベルで研究されました。酸性pH（5.4および6.5）では、HA-AA-EPI-5TR1ナノフォルミューションからのEPIの放出パターンは、生理学的pHよりも高かった（7.4）。合成ナノフォルミュラの細胞毒性と細胞摂取は、MTTおよびフローサイトメトリー分析を使用して評価されました。フローサイトメトリーおよび細胞細胞毒性の研究は、陰性MUC1細胞株（CHO）と2つの陽性MUC1+細胞株（MCF-7およびC26）で示しました。結果は、MCF-7およびC26細胞株（MUC1+）におけるデュアルターゲット（HA-AA-EPI-5TR1）と単一ターゲット（HA-AA-EPI）ナノフォルミュレーションの間に顕著なコントラストがあることを確認しました。in vivoの研究では、HA-AA-EPI-5TR1ナノフォルミュレーションがC26腫瘍を含むマウスの副作用が限られているため、効率が改善されたことが示されました。また、蛍光イメージングと病理学的評価は、遊離EPIよりもHA-AA-EPI-5TR1を投与されたマウスの心臓組織の副作用の減少を示しました。したがって、この標的アプローチは、副作用が低下した癌細胞にEPIを効果的に提供します。
One of the revolutionized cancer treatment is active targeting nanomedicines. This study aims to create a dual-targeted drug delivery system for Epirubicin (EPI) to cancer cells. Hyaluronic acid (HA) is the first targeting ligand, and 5TR1 aptamer (5TR1) is the second targeting ligand to guide the dual-targeted drug delivery system to the cancer cells. HA is bound to highly expressed receptors like CD44 on cancer cells. 5TR1, DNA aptamer, is capable of recognizing MUC1 glycoprotein, which is overexpressed in cancer cells. The process involved binding EPI and 5TR1 to HA using adipic acid dihydrazide (AA) as a linker. The bond between the components was confirmed using 1H NMR. The binding of 5TR1 to HA-AA-EPI was confirmed using gel electrophoresis. The particle size (132.6 ± 9 nm) and Zeta Potential (-29 ± 4.4 mV) were measured for the final nanoformulation (HA-AA-EPI-5TR1). The release of EPI from the HA-AA-EPI-5TR1 nanoformulation was also studied at different pH levels. In the acidic pH (5.4 and 6.5) release pattern of EPI from the HA-AA-EPI-5TR1 nanoformulation was higher than physiological pH (7.4). The cytotoxicity and cellular uptake of the synthetic nanoformula were evaluated using MTT and flow cytometry analysis. Flow cytometry and cellular cytotoxicity studies were exhibited in a negative MUC1-cell line (CHO) and two positive MUC1+cell lines (MCF-7 and C26). Results confirmed that there is a notable contrast between the dual-targeted (HA-AA-EPI-5TR1) and single-targeted (HA-AA-EPI) nanoformulation in MCF-7 and C26 cell lines (MUC1+). In vivo studies showed that HA-AA-EPI-5TR1 nanoformulation has improved efficiency with limited side effect in C26 tumor-bearing mice. Also, Fluorescence imaging and pathological evaluation showed reduced side effects in the heart tissue of mice receiving HA-AA-EPI-5TR1 than free EPI. So, this targeted approach effectively delivers EPI to cancer cells with reduced side effects.
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