ウサギのジヒドロコレステロール誘発性胆石：胆汁酸が胆嚢上皮損傷を引き起こすという証拠

胆嚢に0.75％ジヒドロコレステロールを含む食事を7日間給餌した食事を7日間給餌します。このモデルでは、石が形成される前でさえ、胆嚢粘膜の炎症性の変化がしばしば観察されます。リソジェン性食の3日以内に、血小板機能の異常が検出可能になりました。アデノシン二リン酸（ADP）の添加時の血小板凝集が損なわれました。同時に、赤い細胞がクレナートになり、とげのある棘（エキノサイト）を発症しました。この形態学的変化は、細胞内脱水とカリウムの過剰な喪失に関連していた。これらの変化は、血清ADCAとDCAの上昇と一致し、血清コレステロールのゆっくりとした上昇に先行しました。in vitroインキュベーション研究はまた、胆汁酸がおそらく血小板および赤血球に膜損傷を引き起こしたことを示唆した。胆汁ADCAとDCAの変化は、おそらくこの実験的胆嚢症のモデルで胆嚢上皮損傷を誘発すると結論付けられています。

Rabbits fed a diet containing 0.75% dihydrocholesterol for 7 days develop bile acid allodeoxycholic (ADCA) and deoxycholic acid (DCA) stones in the gallbladder. In this model, inflammatory changes in the gallbladder mucosa are often observed even before stones are formed. Within 3 days of the lithogenic diet, abnormalities of platelet function were detectable. Platelet aggregation upon addition of adenosine diphosphate (ADP) was impaired. At the same time the red cells became crenated and developed thorny spicules (echinocytes). This morphological changes was associated with intracellular dehydration and excessive loss of potassium. These changes coincided with a rise in serum ADCA and DCA and preceded a slow rise in serum cholesterol. In vitro incubation studies also suggested that the bile acids had probably caused membrane injury to the platelets and red cells. It is concluded that changes in the bile ADCA and DCA probably induce gallbladder epithelial injury in this model of experimental cholelithiasis.