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クノイドバリアは、中枢神経系と硬膜測定の境界線を描きます。クノイドバリアはパーティションを作成しますが、中枢神経系と硬膜の間のコミュニケーションは廃棄物のクリアランスと免疫監視に不可欠です1,2。クノイドのバリアのバランスと通信のバランスがよく理解されていません。ここでは、トランスクリプトームデータを使用して、トランスジェニックマウスを開発して、アラコノイドバリアを横切るルートとして機能する特定の解剖学的構造を調べました。ブリッジング静脈は、アヒノイドバリアを通過する不連続性を作成し、クロウミジラミの出口(ACE)ポイントと呼ばれる構造を形成します。ACEポイントが生み出す開口部により、亜頸部と硬膜の間の流体と分子の交換が可能になり、脳脊髄液の排水と硬膜から亜粒菌空間への分子の限られた侵入が可能になります。健康な人間のボランティアでは、磁気共鳴イメージングトレーサーが橋渡し脈に沿って移動し、くも膜下腔にアクセスします。特に、実験的自己免疫性脳脊髄炎などの神経炎症症状では、ACEポイントも細胞の人身売買を可能にし、免疫細胞が硬膜から下部乳頭空間に直接入ることができます。集合的に、我々の結果は、ACEポイントが、中枢神経系を硬膜とその免疫学的多様性と廃棄物クリアランスシステムと結びつけるマウスと人間の両方における神経免疫コミュニケーションの解剖学の重要な部分であることを示しています。
クノイドバリアは、中枢神経系と硬膜測定の境界線を描きます。クノイドバリアはパーティションを作成しますが、中枢神経系と硬膜の間のコミュニケーションは廃棄物のクリアランスと免疫監視に不可欠です1,2。クノイドのバリアのバランスと通信のバランスがよく理解されていません。ここでは、トランスクリプトームデータを使用して、トランスジェニックマウスを開発して、アラコノイドバリアを横切るルートとして機能する特定の解剖学的構造を調べました。ブリッジング静脈は、アヒノイドバリアを通過する不連続性を作成し、クロウミジラミの出口(ACE)ポイントと呼ばれる構造を形成します。ACEポイントが生み出す開口部により、亜頸部と硬膜の間の流体と分子の交換が可能になり、脳脊髄液の排水と硬膜から亜粒菌空間への分子の限られた侵入が可能になります。健康な人間のボランティアでは、磁気共鳴イメージングトレーサーが橋渡し脈に沿って移動し、くも膜下腔にアクセスします。特に、実験的自己免疫性脳脊髄炎などの神経炎症症状では、ACEポイントも細胞の人身売買を可能にし、免疫細胞が硬膜から下部乳頭空間に直接入ることができます。集合的に、我々の結果は、ACEポイントが、中枢神経系を硬膜とその免疫学的多様性と廃棄物クリアランスシステムと結びつけるマウスと人間の両方における神経免疫コミュニケーションの解剖学の重要な部分であることを示しています。
The arachnoid barrier delineates the border between the central nervous system and dura mater. Although the arachnoid barrier creates a partition, communication between the central nervous system and the dura mater is crucial for waste clearance and immune surveillance1,2. How the arachnoid barrier balances separation and communication is poorly understood. Here, using transcriptomic data, we developed transgenic mice to examine specific anatomical structures that function as routes across the arachnoid barrier. Bridging veins create discontinuities where they cross the arachnoid barrier, forming structures that we termed arachnoid cuff exit (ACE) points. The openings that ACE points create allow the exchange of fluids and molecules between the subarachnoid space and the dura, enabling the drainage of cerebrospinal fluid and limited entry of molecules from the dura to the subarachnoid space. In healthy human volunteers, magnetic resonance imaging tracers transit along bridging veins in a similar manner to access the subarachnoid space. Notably, in neuroinflammatory conditions such as experimental autoimmune encephalomyelitis, ACE points also enable cellular trafficking, representing a route for immune cells to directly enter the subarachnoid space from the dura mater. Collectively, our results indicate that ACE points are a critical part of the anatomy of neuroimmune communication in both mice and humans that link the central nervous system with the dura and its immunological diversity and waste clearance systems.
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