ケルセチンはミクログリアM1/M2偏光を調節し、ERK/STAT3経路を介して網膜炎症を緩和します

網膜炎症は、さまざまな網膜変性障害、特に加齢黄斑変性症（AMD）で観察される極めて重要な特徴であり、主にミクログリアの活性化によって組織化されています。ミクログリア活性化の阻害を標的とすることは、治療的焦点として浮上しています。食事源と茶に遍在するケルセチン（qu）は、抗神経炎症特性に注目を集めています。ただし、網膜炎症と関連する機械的経路に対するQUの影響は、不完全に解明されたままです。この研究では、LPSの腹腔内投与により、成人の男性C57BL/6 jマウスで網膜炎症が誘発されました。結果は、QU前処理がM1表現型からM2表現型へのミクログリアの表現型の変化を誘導することを明らかにしました。さらに、QUは網膜炎症を減衰させ、血液網膜バリア（BRB）の完全性を安定させました。in vitro実験により、quは、主にERK/STAT3シグナル伝達経路を変調することにより、ミクログリアの活性化、増殖、および移動を妨げることが明らかになりました。特に、これらのQUの作用は、光受容体の保存に大きく貢献しました。その結果、QU前処理は、網膜炎症を制御し、視覚機能を維持するための効果的な戦略として有望です。

Retinal inflammation is a pivotal characteristic observed in various retinal degenerative disorders, notably age-related macular degeneration (AMD), primarily orchestrated by the activation of microglia. Targeting the inhibition of microglial activation has emerged as a therapeutic focal point. Quercetin (Qu), ubiquitously present in dietary sources and tea, has garnered attention for its anti-neuroinflammatory properties. However, the impact of Qu on retinal inflammation and the associated mechanistic pathways remains incompletely elucidated. In this study, retinal inflammation was induced in adult male C57BL/6 J mice through intraperitoneal administration of LPS. The results revealed that Qu pre-treatment induces a phenotypic shift in microglia from M1 phenotype to M2 phenotype. Furthermore, Qu attenuated retinal inflammation and stabilized the integrity of the blood-retina barrier (BRB). In vitro experiments revealed that Qu impedes microglial activation, proliferation, and migration, primarily via modulation the ERK/STAT3 signaling pathway. Notably, these actions of Qu significantly contributed to the preservation of photoreceptors. Consequently, Qu pre-treatment holds promise as an effective strategy for controlling retinal inflammation and preserving visual function.