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目的:乳頭筋(PM)活性は、適切な心筋抑制(MS)が達成されない場合、18FDG-PET/CTで真の活性心臓サルコイドーシス(CS)または模倣CSを実証する可能性があります。PMの取り込みを失敗したMSのマーカーとして使用できるかどうかを調べ、異なる食事準備を備えたアクティブCSにおけるPM活動の存在率を測定できるかどうかを調べることを目指しています。 材料と方法:3つの異なる食事療法で得られたPET/CTSを遡及的にレビューしました。ダイエットA:一晩断食した24時間のケトン生成食(n = 94);ダイエットB:18時間の断食(n = 44);ダイエット-C:3日間の耐久断食(n = 98)を伴う72時間の昼間のケトン生成食。各症例は、CS診断(陰性、陽性、および不確定性)およびPM活性の存在に関して評価されました。Maxsuvは、血球、肝臓、および最も抑制された正常心筋から測定されました。線形混合効果モデルを使用して、PMアクティビティを持つものと存在しない因子の間でこれらの因子を比較しました。 結果:PMの活動は、他のものと比較してDIT-Cグループで著しく低かった:DIT-C:6(6.1%)、DIET-A:36(38.3%)、およびDIET-B:26(59.1%)(P <0.001)。Myocardiummaxsuvは高く、Myocardiummaxsuv/Bloodpoolmaxsuv、Myocardiummaxsuv/Livermaxsuv比は、PM活性の場合に有意に高かった(P <0.001)。DIET-Cを使用し、PM活動を行った症例のうち、66.7%が陽性であり、16.7%が不確定でした。ダイエットAまたはダイエット-Bを使用した場合、PM活動のある人は、陽性の症例よりも不確定な症例の割合が高くなりました(ダイエットA:61.1%、DIET-B:61.5%)(DIET-A:36.1%、DIET--B:38.5%)。 結論:PMアクティビティの欠如は、適切なMSの兆候になる可能性があります。PMの活動は、特定の食事の準備(3日間の一晩の断食を伴う72時間のケトン生成食)ではあまり一般的ではありません。また、この特定の準備に存在する場合、真のアクティブなCSが他の場合よりも高い可能性がある場合伝統的な食事の準備。
目的:乳頭筋(PM)活性は、適切な心筋抑制(MS)が達成されない場合、18FDG-PET/CTで真の活性心臓サルコイドーシス(CS)または模倣CSを実証する可能性があります。PMの取り込みを失敗したMSのマーカーとして使用できるかどうかを調べ、異なる食事準備を備えたアクティブCSにおけるPM活動の存在率を測定できるかどうかを調べることを目指しています。 材料と方法:3つの異なる食事療法で得られたPET/CTSを遡及的にレビューしました。ダイエットA:一晩断食した24時間のケトン生成食(n = 94);ダイエットB:18時間の断食(n = 44);ダイエット-C:3日間の耐久断食(n = 98)を伴う72時間の昼間のケトン生成食。各症例は、CS診断(陰性、陽性、および不確定性)およびPM活性の存在に関して評価されました。Maxsuvは、血球、肝臓、および最も抑制された正常心筋から測定されました。線形混合効果モデルを使用して、PMアクティビティを持つものと存在しない因子の間でこれらの因子を比較しました。 結果:PMの活動は、他のものと比較してDIT-Cグループで著しく低かった:DIT-C:6(6.1%)、DIET-A:36(38.3%)、およびDIET-B:26(59.1%)(P <0.001)。Myocardiummaxsuvは高く、Myocardiummaxsuv/Bloodpoolmaxsuv、Myocardiummaxsuv/Livermaxsuv比は、PM活性の場合に有意に高かった(P <0.001)。DIET-Cを使用し、PM活動を行った症例のうち、66.7%が陽性であり、16.7%が不確定でした。ダイエットAまたはダイエット-Bを使用した場合、PM活動のある人は、陽性の症例よりも不確定な症例の割合が高くなりました(ダイエットA:61.1%、DIET-B:61.5%)(DIET-A:36.1%、DIET--B:38.5%)。 結論:PMアクティビティの欠如は、適切なMSの兆候になる可能性があります。PMの活動は、特定の食事の準備(3日間の一晩の断食を伴う72時間のケトン生成食)ではあまり一般的ではありません。また、この特定の準備に存在する場合、真のアクティブなCSが他の場合よりも高い可能性がある場合伝統的な食事の準備。
OBJECTIVE: Papillary muscle (PM) activity may demonstrate true active cardiac sarcoidosis (CS) or mimic CS in 18FDG-PET/CT if adequate myocardial suppression (MS) is not achieved. We aim to examine whether PM uptake can be used as a marker of failed MS and measure the rate of PM activity presence in active CS with different dietary preparations. MATERIALS AND METHODS: We retrospectively reviewed PET/CTs obtained with three different dietary preparations. Diet-A: 24-h ketogenic diet with overnight fasting (n = 94); Diet-B: 18-h fasting (n = 44); and Diet-C: 72-h daytime ketogenic diet with 3-day overnight fasting (n = 98). Each case was evaluated regarding CS diagnosis (negative, positive, and indeterminant) and presence of PM activity. MaxSUV was measured from bloodpool, liver, and the most suppressed normal myocardium. Linear mixed-effects models were used to compare these factors between those with PM activity and those without. RESULTS: PM activity was markedly lower in the Diet-C group compared with others: Diet-C: 6 (6.1%), Diet-A: 36 (38.3%), and Diet-B: 26 (59.1%) (p < 0.001). MyocardiumMaxSUV was higher, and MyocardiummaxSUV/BloodpoolmaxSUV, MyocardiummaxSUV/LivermaxSUV ratios were significantly higher in the cases with PM activity (p < 0.001). Among cases that used Diet-C and had PM activity, 66.7% were positive and 16.7% were indeterminate. If Diet-A or Diet-B was used, those with PM activity had a higher proportion of indeterminate cases (Diet-A: 61.1%, Diet-B: 61.5%) than positive cases (Diet-A: 36.1%, Diet-B: 38.5%). CONCLUSION: Lack of PM activity can be a sign of appropriate MS. PM activity is less common with a specific dietary preparation (72-h daytime ketogenic diet with 3-day overnight fasting), and if it is present with this particular preparation, the likelihood that the case being true active CS might be higher than the other traditional dietary preparations.
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