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CEN case reports2024Mar18Vol.issue()

Tolvaptan治療を受けているADPKD患者におけるSGLT2阻害剤ダパグリフロジンの追加の腎保護効果

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文献タイプ:
  • Journal Article
概要
Abstract

常染色体優性多嚢胞性腎疾患(ADPKD)は、末期腎疾患(ESKD)の主な原因です。バソプレシンは、ADPKDの進行において極めて重要な役割を果たします。したがって、選択的なバソプレシンV2受容体拮抗薬トルバプタンは、ADPKDの管理において重要な薬物として使用されます。一方、薬物の利尿効果のためにバソプレシン分泌を刺激する可能性がある、おそらくさまざまな集団で腎保護効果を持つことが示されている可能性がある、おそらく、非非集団で腎保護効果があることが示されている可能性があります。糖尿病性慢性腎臓病。ただし、ADPKD患者におけるSGLT2Iの効果は完全には解明されていません。ここでは、SGLT2Iダパグリフロジンを投与されたTolvaptanのADPKD患者の症例を報告します。患者は30歳でADPKDと診断された日本人女性でした。Tolvaptanでの治療にもかかわらず、EGFRはほぼ5年で79.8から50 ml/min/1.73 m2に徐々に低下し、10 mgのダパグリフロジンが腎保護効果の期待を期待して開始されました。。バソプレシンレベルのわずかな増加が観察されましたが、EGFRの低下率はダパグリフロジン開始後に緩和されました。この症例は、ADPKDを投与された患者におけるダパグリフロジンの追加の腎保護効果を示唆しました。ADPKD患者におけるSGLT2Iの腎保護効果についての証拠はありませんが、ここでダパグリフロジンで約2年間治療された症例を報告します。臨床試験を含むさらなる研究は、SGLT2IがADPKD患者に効果的かどうかを評価するために必要です。

常染色体優性多嚢胞性腎疾患(ADPKD)は、末期腎疾患(ESKD)の主な原因です。バソプレシンは、ADPKDの進行において極めて重要な役割を果たします。したがって、選択的なバソプレシンV2受容体拮抗薬トルバプタンは、ADPKDの管理において重要な薬物として使用されます。一方、薬物の利尿効果のためにバソプレシン分泌を刺激する可能性がある、おそらくさまざまな集団で腎保護効果を持つことが示されている可能性がある、おそらく、非非集団で腎保護効果があることが示されている可能性があります。糖尿病性慢性腎臓病。ただし、ADPKD患者におけるSGLT2Iの効果は完全には解明されていません。ここでは、SGLT2Iダパグリフロジンを投与されたTolvaptanのADPKD患者の症例を報告します。患者は30歳でADPKDと診断された日本人女性でした。Tolvaptanでの治療にもかかわらず、EGFRはほぼ5年で79.8から50 ml/min/1.73 m2に徐々に低下し、10 mgのダパグリフロジンが腎保護効果の期待を期待して開始されました。。バソプレシンレベルのわずかな増加が観察されましたが、EGFRの低下率はダパグリフロジン開始後に緩和されました。この症例は、ADPKDを投与された患者におけるダパグリフロジンの追加の腎保護効果を示唆しました。ADPKD患者におけるSGLT2Iの腎保護効果についての証拠はありませんが、ここでダパグリフロジンで約2年間治療された症例を報告します。臨床試験を含むさらなる研究は、SGLT2IがADPKD患者に効果的かどうかを評価するために必要です。

Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is a major cause of end-stage kidney disease (ESKD). Vasopressin plays a pivotal role in ADPKD progression; therefore, the selective vasopressin V2 receptor antagonist tolvaptan is used as a key drug in the management of ADPKD. On the other hand, sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors (SGLT2i), which may possibly stimulate vasopressin secretion due to the diuretic effect of the drug, have been shown to have both renal and cardioprotective effects in various populations, including those with non-diabetic chronic kidney disease. However, the effect of SGLT2i in patients with ADPKD have not been fully elucidated. Herein, we report the case of a patient with ADPKD on tolvaptan who was administered the SGLT2i dapagliflozin. The patient was a Japanese woman diagnosed with ADPKD at age 30. Despite the treatment with tolvaptan, eGFR was gradually declined from 79.8 to 50 ml/min/1.73 m2 in almost 5 years and 10 mg of dapagliflozin was initiated in the hope of renoprotective effects. Although a small increase in vasopressin levels was observed, eGFR decline rate was moderated after dapagliflozin initiation. This case suggested an additional renoprotective effect of dapagliflozin in patient with ADPKD receiving tolvaptan. Although there is no evidence about the renal protective effect of SGLT2i in patients with ADPKD, we hereby report a case successfully treated with dapagliflozin for approximately 2 years. Further research, including clinical trials, is needed to evaluate whether SGLT2i are effective in patients with ADPKD.

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