CAGリピート拡大はN1-メチルアデニンを増加させてTDP-43相分離を変化させます：神経変性のための治療介入を照らします

転写産物の修飾であるN1-メチルアデニン（M1A）は、mRNA構造と翻訳効率を調節します。自然の最近の号では、Sun et al。CAGリピートRNAのM1Aは、内因性TDP-43がM1Aによって媒介されるストレス顆粒に分割する能力を高めることにより、Caenorhabditis elegansおよびショウジョウバエにおけるCAG繰り返し誘導神経変性に寄与することを報告しました。この研究は、RNAにおけるM1Aの病理学的機能と、CAG繰り返し膨張関連の神経変性疾患の病理学的メカニズムを明らかにするために特に重要です。

N1-methyladenine (m1A), a modification of transcripts, regulates mRNA structure and translation efficiency. In a recent issue of Nature, Sun et al. reported that m1A in CAG repeat RNA contributes to CAG repeat expansion-induced neurodegeneration in Caenorhabditis elegans and Drosophila through enhancing the ability of endogenous TDP-43 to partition into stress granules mediated by m1A. The study is especially important for revealing the pathological function of m1A in RNA and the pathological mechanisms of CAG repeat expansion-related neurodegenerative diseases.