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アトピー性皮膚炎（AD）の複雑な病因と病因を考えると、ADの完全な治癒は依然として困難です。この研究は、ニンニクに由来するN-ベンジル-N-メチルデカン-1-アミン（BMDA）とその誘導体[デシル - （4-メトキシ - ベンジル） - メチル-1-アミン]（DMMA）（DMMA）を局所的に適用するかどうかを調査することを目的としています。2,4-ジニトロクロロベンゼン（DNCB）処理されたマウスのAD様皮膚病変を効果的に緩和することができます。これらの化合物をDNCB処理したマウスの刺激皮膚に投与すると、炎症を起こした表皮と真皮の対応する減少とともに、腫れ、発疹、および拡張の重症度を有意に減少させました。さらに、それらは脾臓とリンパ節の拡大を阻害し、トルイジン青染色を介して表皮および真皮の浸潤性マスト細胞が少ないことを示しました。さらに、車両の治療と比較して、ELISAによって決定されたマウス血清のIge力価が低いことにつながりました。マウスからの皮膚組織の分析により、コントロールマウスと比較して、炎症性サイトカイン（TNF-α、IL-1β、およびIL-4、IL-4、INOS、およびCOX-2の転写産物レベルが低下したことが明らかになりました。同時に、化合物は、マウス皮膚のJNK、p38 MAPK、NF-κBなどの炎症関連のシグナル伝達分子の活性化を妨げました。要約すると、これらの発見は、BMDAとDMMAが炎症性ADを治癒するための新しい治療法として開発される可能性を秘めていることを示唆しています。
アトピー性皮膚炎（AD）の複雑な病因と病因を考えると、ADの完全な治癒は依然として困難です。この研究は、ニンニクに由来するN-ベンジル-N-メチルデカン-1-アミン（BMDA）とその誘導体[デシル - （4-メトキシ - ベンジル） - メチル-1-アミン]（DMMA）（DMMA）を局所的に適用するかどうかを調査することを目的としています。2,4-ジニトロクロロベンゼン（DNCB）処理されたマウスのAD様皮膚病変を効果的に緩和することができます。これらの化合物をDNCB処理したマウスの刺激皮膚に投与すると、炎症を起こした表皮と真皮の対応する減少とともに、腫れ、発疹、および拡張の重症度を有意に減少させました。さらに、それらは脾臓とリンパ節の拡大を阻害し、トルイジン青染色を介して表皮および真皮の浸潤性マスト細胞が少ないことを示しました。さらに、車両の治療と比較して、ELISAによって決定されたマウス血清のIge力価が低いことにつながりました。マウスからの皮膚組織の分析により、コントロールマウスと比較して、炎症性サイトカイン（TNF-α、IL-1β、およびIL-4、IL-4、INOS、およびCOX-2の転写産物レベルが低下したことが明らかになりました。同時に、化合物は、マウス皮膚のJNK、p38 MAPK、NF-κBなどの炎症関連のシグナル伝達分子の活性化を妨げました。要約すると、これらの発見は、BMDAとDMMAが炎症性ADを治癒するための新しい治療法として開発される可能性を秘めていることを示唆しています。
Given the intricate etiology and pathogenesis of atopic dermatitis (AD), the complete cure of AD remains challenging. This study aimed to investigate if topically applying N-benzyl-N-methyldecan-1-amine (BMDA), derived from garlic, and its derivative [decyl-(4-methoxy-benzyl)-methyl-1-amine] (DMMA) could effectively alleviate AD-like skin lesions in 2,4-dinitrochlorobenzene (DNCB)-treated mice. Administering these compounds to the irritated skin of DNCB-treated mice significantly reduced swelling, rash, and excoriation severity, alongside a corresponding decrease in inflamed epidermis and dermis. Moreover, they inhibited spleen and lymph node enlargement and showed fewer infiltrated mast cells in the epidermis and dermis through toluidine-blue staining. Additionally, they led to a lower IgE titer in mouse sera as determined by ELISA, compared to vehicle treatment. Analyzing skin tissue from the mice revealed decreased transcript levels of inflammatory cytokines (TNF-α, IL-1β, and IL-6), IL-4, iNOS, and COX-2, compared to control mice. Simultaneously, the compounds impeded the activation of inflammation-related signaling molecules such as JNK, p38 MAPK, and NF-κB in the mouse skin. In summary, these findings suggest that BMDA and DMMA hold the potential to be developed as a novel treatment for healing inflammatory AD.
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