脳室下ゾーン幹細胞ニッチ損傷は、早産児の腸の穿孔に関連しており、将来の運動障害を予測する

脳損傷は早産と非常に関連しています。自発性または壊死性腸炎（NEC）関連腸の穿孔を含む未熟児の合併症は、生涯にわたる神経障害に関連していますが、メカニズムはあまり理解されていません。早産の脳損傷の早期診断は依然として大きな課題です。ここでは、腸の穿孔後の早産児の頭蓋超音波の脳室下ゾーンエコー源（SVE）を特定しました。SVEの発生は、2年後の運動障害と有意に関連していました。SVEは、腸穿孔の新生児マウスモデルで複製されました。マウスエコーン族脳室帯（SVZ）の検査により、多胞体FOXJ1+上映細胞におけるNLRP3-インフラマソームアセンブリが明らかになり、この出生後の幹細胞ニッチの上示典境界の喪失が明らかになりました。これらのデータは、適切に考慮されていないSVZに局在する早産脳損傷のメカニズムを示唆しています。SVEの超音波検出は、早産児の炎症性疾患後の神経発達障害の初期バイオマーカーとして役立つ可能性があります。

Brain injury is highly associated with preterm birth. Complications of prematurity, including spontaneous or necrotizing enterocolitis (NEC)-associated intestinal perforations, are linked to lifelong neurologic impairment, yet the mechanisms are poorly understood. Early diagnosis of preterm brain injuries remains a significant challenge. Here, we identified subventricular zone echogenicity (SVE) on cranial ultrasound in preterm infants following intestinal perforations. The development of SVE was significantly associated with motor impairment at 2 years. SVE was replicated in a neonatal mouse model of intestinal perforation. Examination of the murine echogenic subventricular zone (SVZ) revealed NLRP3-inflammasome assembly in multiciliated FoxJ1+ ependymal cells and a loss of the ependymal border in this postnatal stem cell niche. These data suggest a mechanism of preterm brain injury localized to the SVZ that has not been adequately considered. Ultrasound detection of SVE may serve as an early biomarker for neurodevelopmental impairment after inflammatory disease in preterm infants.