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目的：この研究の目的は、脂肪細胞組織由来の条件付け培地（ACM）にB細胞に老化を誘発する炎症分子が含まれていることを実証することでした。 方法：成人の女性ドナーの脂肪組織から得られたACMを使用した除脂肪ドナーからの血液由来B細胞をインキュベートしました。24時間後、細胞を採取し、炎症性サイトカイン（TNF/IL-6）、ケモカイン（IL-8）、および老化関連分泌表現型（SASP）のマーカーについて、炎症誘発性サイトカイン（TNF/IL-6）、および定量的ポリメラーゼ鎖（SASP）のマーカーについて発現しました。反応。B細胞は免疫系β-ガラクトシダーゼのマーカーでも染色され、それらの代謝状態は、MITOストレステストを使用してタツノオトシゴで評価されました。 結果：ACMを含むリーンドナーからのB細胞のインキュベーションが炎症性およびSASP転写産物の転写産物の発現を誘導し、β-ガラクトシダーゼ染色の量を増加させ、より高い基底および最大酸素消費量、予備呼吸能力（最大呼吸と基底呼吸の差）、非ミトコンドリア酸素消費、ATP産生、およびプロトン漏れ。 結論：これらの結果は、ACMとのインキュベーション後、脂肪個体のB細胞が炎症性および老化し、これは分泌表現型をサポートするために必要な代謝経路を通じて発生することを示しています。
目的：この研究の目的は、脂肪細胞組織由来の条件付け培地（ACM）にB細胞に老化を誘発する炎症分子が含まれていることを実証することでした。 方法：成人の女性ドナーの脂肪組織から得られたACMを使用した除脂肪ドナーからの血液由来B細胞をインキュベートしました。24時間後、細胞を採取し、炎症性サイトカイン（TNF/IL-6）、ケモカイン（IL-8）、および老化関連分泌表現型（SASP）のマーカーについて、炎症誘発性サイトカイン（TNF/IL-6）、および定量的ポリメラーゼ鎖（SASP）のマーカーについて発現しました。反応。B細胞は免疫系β-ガラクトシダーゼのマーカーでも染色され、それらの代謝状態は、MITOストレステストを使用してタツノオトシゴで評価されました。 結果：ACMを含むリーンドナーからのB細胞のインキュベーションが炎症性およびSASP転写産物の転写産物の発現を誘導し、β-ガラクトシダーゼ染色の量を増加させ、より高い基底および最大酸素消費量、予備呼吸能力（最大呼吸と基底呼吸の差）、非ミトコンドリア酸素消費、ATP産生、およびプロトン漏れ。 結論：これらの結果は、ACMとのインキュベーション後、脂肪個体のB細胞が炎症性および老化し、これは分泌表現型をサポートするために必要な代謝経路を通じて発生することを示しています。
OBJECTIVE: The aim of this study was to demonstrate that an adipocyte tissue-derived conditioned medium (ACM) contains inflammatory molecules that induce senescence in B cells. METHODS: We incubated blood-derived B cells from lean donors with ACM obtained from the adipose tissue of adult female donors with obesity undergoing weight reduction surgery or with medium as control. After 24 h, cells were harvested, and the expression of transcripts for proinflammatory cytokines (TNF/IL-6), chemokines (IL-8), and for markers of the senescence-associated secretory phenotype (SASP) was measured by quantitative polymerase chain reaction. B cells were also stained with the marker of immunosenescence β-galactosidase, and their metabolic status was evaluated in Seahorse using a Mito Stress Test. RESULTS: We show that the incubation of B cells from lean donors with ACM induces the expression of transcripts for inflammatory and SASP transcripts, increases the amount of β-galactosidase staining, and induces a metabolic phenotype characterized by higher basal and maximal oxygen consumption, spare respiratory capacity (difference between maximal and basal respiration), nonmitochondrial oxygen consumption, ATP production, and proton leak. CONCLUSIONS: These results demonstrate that B cells from lean individuals, after incubation with ACM, become inflammatory and senescent, and this occurs through metabolic pathways needed to support their secretory phenotype.
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