DeucravacitinibによるTyk2阻害は、侵食性経口衣類のプランスを改善します

びらん性の経口衣類プランス（OLP）は挑戦的な病気です。このT細胞駆動型障害は、治療を反応しないコースを頻繁に示し、患者の生活の質を強く制限します。この疾患は、その治療のためにFDAまたはEMA承認の薬物を欠いており、一般的に投与された治療（すなわち、局所および全身性ステロイド、ステロイドスパーリング剤）の有効性はしばしば部分的です。この疾患のエティオ病原形成は依然として完全に解明する必要がありますが、最近の進歩は、インターフェロンɣ（IFN-ɣ）をOLPの病因における重要なサイトカインとして特定するのに役立ち、したがって、そのシグナルとの干渉を治療標的にしました。したがって、Janus Kinase（JAK）阻害剤は、IFN-ɣシグナル伝達に対する阻害効果に関連性を獲得しました。アブリシチニブ、ウパダシチニブ、トファシチニブなどの一部の薬物は、Jak1および/またはJak2、Deucravacitinibの遮断を介してIFN-ɣシグナル伝達を直接干渉しますが、IFN-ɣ阻害剤はIfn-ɣinterfertly interleclence us Intleukin（IL）-12を介して間接的に干渉します。、TH1/IFN-ɣ応答の強力なプロモーター。この作用メカニズムにより、DeucravacitinibはOLPの治療のための候補薬になります。ここでは、Deucravacitinib 6 mgを毎日6 mgが経口OLPの3人の患者に有益な効果をもたらすという最初の証拠を提供します。

Erosive oral lichen planus (OLP) is a challenging disease. This T cell driven disorder frequently shows a treatment unresponsive course and strongly limits patients' quality of life. The disease lacks FDA or EMA approved drugs for its treatment and the efficacy of the commonly administered treatments (i.e. topical and systemic steroids, steroid sparing agents) is often only partial. Although the etiopathogenesis of the disease still needs to be fully elucidated, recent advances helped to identify interferon-ɣ (IFN-ɣ) as a pivotal cytokine in OLP pathogenesis, thus making the interference with its signalling a therapeutic target. Janus kinase (JAK) inhibitors therefore gained relevance for their inhibitory effect on IFN-ɣ signalling. While some drugs such as abrocitinib, upadacitinib, tofacitinib directly interfere with IFN-ɣ signalling through blockade of JAK1 and/or JAK2, deucravacitinib, a selective TYK-2 inhibitor indirectly interferes on IFN-ɣ activation through interference with interleukin (IL)-12, a potent promotor for Th1/IFN-ɣ responses. This mechanism of action makes deucravacitinib a candidate drug for the treatment of OLP. Here we provide initial evidence that deucravacitinib 6 mg daily has a beneficial effect in three patients with oral OLP.