排出段階での後負荷変化に関する左心室伸長の数学的分析

左心室（LV）には圧力（PLV）と体積（VLV）があるため、「瞬時増殖」と呼ばれるPLVとVLVの比率からLVの伸長を定義できます。一方、末端縮小伸長（EMAX）は、LV収縮性の良好な指標であることが知られています。これは、異なる負荷を使用して得られるいくつかの末端PLV-VLVポイントの勾配によって測定されます。Emaxという言葉は、排出段階でLVの伸長が増加し、最終シストールでその最大値を達成するという仮定に由来します。この概念から、等時性PLV-VLVポイントの勾配によって決定される別の伸長を定義できます。つまり、異なる負荷を使用して、排出開始時間後の特定の時間にPLV-VLVポイントです。この伸長を「負荷依存の伸長」と呼びます。これら2つの伸長間の関係を明らかにするために、詳細な心室筋細胞収縮モデルを含む血行動態モデルを使用しました。シミュレーション結果から、等時期のPLV-VLVポイントは1行に横たわり、荷重依存の伸長に対応するライン勾配が駆出段階でわずかに減少することがわかりました。その後、モデル方程式からこれらの伸長を決定するメカニズムを分析しました。瞬間的な伸長は、心室筋細胞によって生成される収縮力に直接関連していることがわかりましたが、負荷依存の伸長は2つの要因によって決定されます。1つは心臓細胞の過渡特性、すなわち、速度依存性の力は瞬時に特性を低下させることがわかりました。ショートニング。もう1つは、心臓細胞の力速度関係です。また、線形等時代の圧力容積関係は、細胞収縮力の時間誘導体と、LVの複合特性と大動脈複合体の結合特性に起因する細胞短縮速度との間のほぼ線形関係に基づいていることがわかりました。

Since the left ventricle (LV) has pressure (Plv) and volume (Vlv), we can define LV elastance from the ratio between Plv and Vlv, termed as "instantaneous elastance." On the other hand, end-systolic elastance (Emax) is known to be a good index of LV contractility, which is measured by the slope of several end-systolic Plv-Vlv points obtained by using different loads. The word Emax originates from the assumption that LV elastance increases during the ejection phase and attains its maximum at the end-systole. From this concept, we can define another elastance determined by the slope of isochronous Plv-Vlv points, that is Plv-Vlv points at a certain time after the ejection onset time by using different loads. We refer to this elastance as "load-dependent elastance." To reveal the relation between these two elastances, we used a hemodynamic model that included a detailed ventricular myocyte contraction model. From the simulation results, we found that the isochronous Plv-Vlv points lay in one line and that the line slope corresponding to the load-dependent elastance slightly decreased during the ejection phase, which is quite different from the instantaneous elastance. Subsequently, we analyzed the mechanism determining these elastances from the model equations. We found that instantaneous elastance is directly related to contraction force generated by the ventricular myocyte, but the load-dependent elastance is determined by two factors: one is the transient characteristics of the cardiac cell, i.e., the velocity-dependent force drops characteristics in instantaneous shortening. The other is the force-velocity relation of the cardiac cell. We also found that the linear isochronous pressure-volume relation is based on the approximately linear relation between the time derivative of the cellular contraction force and the cellular shortening velocity that results from the combined characteristics of LV and aortic compliances.