コハク酸デヒドロゲナーゼサブユニットSDHCの機能分化は、Fusarium asiaticumのSdhi殺菌剤、ROS恒常性、および病原性に対する感受性を支配します

コハク酸デヒドロゲナーゼ（SDH）は、コハク酸デヒドロゲナーゼ阻害剤（SDHIS）を標的とするトリカルボン酸サイクル（TCA）および呼吸電子輸送鎖（ETC）の不可欠な成分です。Fusarium asiaticumは、小麦にフザリウム頭の枯病（FHB）を引き起こす顕著な植物病原体です。ここでは、Fasdha、Fasdhb、Fasdhc1、Fasdhc2、およびFasdhdサブユニットの機能を特徴付けました。Fasdha、Fasdhb、またはFasdhdの削除は、F。asiaticumの重大な成長欠陥をもたらしました。Fasdhc1またはFasdhc2欠失変異体は、真菌の成長、分生子、病原性、および反応性酸素種（ROS）の大幅な減少を示しました。Fasdhc1発現は、Pydiflumetofen（PYD）によって有意に誘導されました。Δfasdhc1変異体はSdhisに対して過敏症を示しましたが、Δfasdhc2変異体はほとんどのSdhiに対して耐性を示しました。FASDHC1の膜貫通ドメインは、SDHIに対する菌糸の成長、毒性、および感受性を調節するために不可欠です。これらの発見は、2つのSDHCパラログがSDH、ROS恒常性、および植物病原性真菌のSDHIに対する感受性をどのように調節したかについての貴重な洞察を提供しました。

Succinate dehydrogenase (SDH) is an integral component of the tricarboxylic acid cycle (TCA) and respiratory electron transport chain (ETC), targeted by succinate dehydrogenase inhibitors (SDHIs). Fusarium asiaticum is a prominent phytopathogen causing Fusarium head blight (FHB) on wheat. Here, we characterized the functions of the FaSdhA, FaSdhB, FaSdhC1, FaSdhC2, and FaSdhD subunits. Deletion of FaSdhA, FaSdhB, or FaSdhD resulted in significant growth defects in F. asiaticum. The FaSdhC1 or FaSdhC2 deletion mutants exhibited substantial reductions in fungal growth, conidiation, virulence, and reactive oxygen species (ROS). The FaSdhC1 expression was significantly induced by pydiflumetofen (PYD). The ΔFaSdhC1 mutant displayed hypersensitivity to SDHIs, whereas the ΔFaSdhC2 mutant exhibited resistance against most SDHIs. The transmembrane domains of FaSdhC1 are essential for regulating mycelial growth, virulence, and sensitivity to SDHIs. These findings provided valuable insights into how the two SdhC paralogues regulated the functional integrity of SDH, ROS homeostasis, and the sensitivity to SDHIs in phytopathogenic fungi.