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背景：スタチン、またはヒドロキシ - メチル - グルタリルコエンザイムA（HMG-CoA）レダクターゼ阻害剤は、コレステロールを下げるための最も一般的に処方された薬物の1つです。痛みや痛みから批判的な横紋筋融解症に至るまでのミオパシーの副作用は一般的に報告されており、しばしば中止につながります。一般的に、病態生理学的メカニズムは、コエンザイムQ10合成の下流の減少に起因しており、ミトコンドリア機能障害をもたらします。HMG-CoAはロイシンの代謝物であり、それに対応するケト酸α-ケトコイソカプロ酸（KIC）およびベータヒドロキシベータメチルブチレート（HMB）は、ロイシンとその代謝物の代謝の変化についてはほとんど知られていないことはほとんどありません。スタチン。 目的：スタチン治療がキックとHMBに対するロイシンの上流の代謝、および他の分岐鎖アミノ酸（BCAA）に影響を与えるかどうかを調査することを目指しました。 設計：スタチン治療中の12人の高脂血症高齢者が募集されました。この研究は、ペアの前向き研究として実施されました。参加者は、ベースライン測定のために（前）に戻る前に、4週間のスタチン治療を中止しました。その後、スタチン治療が再導入され、参加者は再導入後（スタチン後）7日後に2回目の研究日に戻りました。勉強の日に、参加者には、それぞれのケト酸とHMBとともに、すべてのBCAA（ロイシン、イソロイシン、バリン）の全身産生（WBP）を測定するために、安定した同位体パルスを注入しました。 結果：ロイシンWBPの減少（22％、p = 0.0033）とバリンWBPの減少（13％、p = 0.0224）が見つかりました。BCAAおよびケト酸の他のすべてのWBPは変更されていませんでした。HMBのWBPに変化はありませんでした。 結論：我々の研究は、HMG-CoAレダクターゼのスタチン阻害がロイシンとバリンの売上高に上流の影響を与えることを示しています。ロイシンのWBPでのこの障害が、筋肉に対するスタチンの既知の病態生理学的副作用に寄与する可能性があるかどうかは、さらに調査されていない。
背景：スタチン、またはヒドロキシ - メチル - グルタリルコエンザイムA（HMG-CoA）レダクターゼ阻害剤は、コレステロールを下げるための最も一般的に処方された薬物の1つです。痛みや痛みから批判的な横紋筋融解症に至るまでのミオパシーの副作用は一般的に報告されており、しばしば中止につながります。一般的に、病態生理学的メカニズムは、コエンザイムQ10合成の下流の減少に起因しており、ミトコンドリア機能障害をもたらします。HMG-CoAはロイシンの代謝物であり、それに対応するケト酸α-ケトコイソカプロ酸（KIC）およびベータヒドロキシベータメチルブチレート（HMB）は、ロイシンとその代謝物の代謝の変化についてはほとんど知られていないことはほとんどありません。スタチン。 目的：スタチン治療がキックとHMBに対するロイシンの上流の代謝、および他の分岐鎖アミノ酸（BCAA）に影響を与えるかどうかを調査することを目指しました。 設計：スタチン治療中の12人の高脂血症高齢者が募集されました。この研究は、ペアの前向き研究として実施されました。参加者は、ベースライン測定のために（前）に戻る前に、4週間のスタチン治療を中止しました。その後、スタチン治療が再導入され、参加者は再導入後（スタチン後）7日後に2回目の研究日に戻りました。勉強の日に、参加者には、それぞれのケト酸とHMBとともに、すべてのBCAA（ロイシン、イソロイシン、バリン）の全身産生（WBP）を測定するために、安定した同位体パルスを注入しました。 結果：ロイシンWBPの減少（22％、p = 0.0033）とバリンWBPの減少（13％、p = 0.0224）が見つかりました。BCAAおよびケト酸の他のすべてのWBPは変更されていませんでした。HMBのWBPに変化はありませんでした。 結論：我々の研究は、HMG-CoAレダクターゼのスタチン阻害がロイシンとバリンの売上高に上流の影響を与えることを示しています。ロイシンのWBPでのこの障害が、筋肉に対するスタチンの既知の病態生理学的副作用に寄与する可能性があるかどうかは、さらに調査されていない。
BACKGROUND: Statins, or hydroxy-methyl-glutaryl coenzyme A (HMG-CoA) reductase inhibitors, are one of the most commonly prescribed medications for lowering cholesterol. Myopathic side-effects ranging from pain and soreness to critical rhabdomyolysis are commonly reported and often lead to discontinuation. The pathophysiological mechanism is, in general, ascribed to a downstream reduction of Coenzyme Q10 synthesis, resulting in mitochondrial dysfunction. HMG-CoA is a metabolite of leucine and its corresponding keto acid α-ketoisocaproic acid (KIC) and beta-hydroxy-beta-methylbutyrate (HMB), however little is known about the changes in the metabolism of leucine and its metabolites in response to statins. OBJECTIVE: We aimed to investigate if statin treatment has implications on the upstream metabolism of leucine to KIC and HMB, as well as on other branched chain amino acids (BCAA). DESIGN: 12 hyperlipidemic older adults under statin treatment were recruited. The study was conducted as a paired prospective study. Included participants discontinued their statin treatment for 4 weeks before they returned for baseline measurements (before). Statin treatment was then reintroduced, and the participants returned for a second study day 7 days after reintroduction (after statin). On study days, participants were injected with stable isotope pulses for measurement of the whole-body production (WBP) of all BCAA (leucine, isoleucine and valine) along with their respective keto acids and HMB. RESULTS: We found a reduced leucine WBP (22 %, p = 0.0033), along with a reduction in valine WBP (13 %, p = 0.0224). All other WBP of BCAA and keto acids were unchanged. There were no changes in the WBP of HMB. CONCLUSIONS: Our study shows that statin inhibition of HMG-CoA reductase has an upstream impact on the turnover of leucine and valine. Whether this impairment in WBP of leucine may contribute to the known pathophysiological side effects of statins on muscle remains to be further investigated.
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