急性および長期のcovid-19における肺血管障害のメカニズム：レビュー

パンデミックの終わりにもかかわらず、コロナウイルス2019（Covid-19）は依然として大きな公衆衛生上の懸念事項です。ウイルスの最初の波は、その病因をよりよく理解し、特定の肺血管障害があるという事実を強調しました。実際、Covid-19は、静脈循環と動脈循環の両方で患者を血栓性疾患にかかる傾向があり、重度の急性肺塞栓症の多くの症例が報告されています。内皮細胞内の重度の急性呼吸症候群コロナウイルス2（SARS-COV-2）の実証された存在は、血管周囲の炎症と凝固障害の間接的な効果に加えて、直接的なウイルス効果が、Covid-19の肺血管障害に寄与する可能性があることを示唆しています。このレビューでは、急性感染中に肺血管損傷を引き起こす病理学的メカニズムについて説明します。これは、主に血栓塞栓症のイベント、凝固カスケード障害、微小血管血栓症、内皮炎、低酸素肺血管抑制に関連しています。多くの患者が呼吸困難を含むコビッド後の症状を発症すると、肺血管損傷と肺高血圧症の仮説も感染の後遺症として議論します。

Despite the end of the pandemic, coronavirus disease 2019 (COVID-19) remains a major public health concern. The first waves of the virus led to a better understanding of its pathogenesis, highlighting the fact that there is a specific pulmonary vascular disorder. Indeed, COVID-19 may predispose patients to thrombotic disease in both venous and arterial circulation, and many cases of severe acute pulmonary embolism have been reported. The demonstrated presence of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) within the endothelial cells suggests that direct viral effects, in addition to indirect effects of perivascular inflammation and coagulopathy, may contribute to pulmonary vasculopathy in COVID-19. In this review, we discuss the pathological mechanisms leading to pulmonary vascular damage during acute infection, which appear to be mainly related to thromboembolic events, an impaired coagulation cascade, micro- and macrovascular thrombosis, endotheliitis and hypoxic pulmonary vasoconstriction. As many patients develop post-COVID symptoms, including dyspnea, we also discuss the hypothesis of pulmonary vascular damage and pulmonary hypertension as a sequela of the infection, which may be involved in the pathophysiology of long COVID.