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培養ヒトL細胞（NCI-H716）によるPoglucagon mRNAの発現とGLP-1分泌は、加工食品で一般的に使用される添加剤であるλ-カラギーナンへの暴露後に阻害されました。カラギーナンは、アルファ-1,3およびベータ-1,4の交互に関連する硫酸化または硫酸化ガラクトース残基で構成され、内因性硫酸化グリコサミノグリカンに似ています。しかし、カラギーナンには異常なアルファ-1,3-ガラクトシド結合があり、ヒト細胞には自然ではなく、免疫応答に関与しています。カラギーナンへの曝露は予測可能に炎症を引き起こし、カラギーナンはグルコース耐性を損ない、インスリン抵抗性に貢献します。培養されたヒトL細胞がグルコースと血清を一晩奪ってから、高グルコース、10％FBS、およびλ-カラギーナン（1 µg/ml）に10分、1時間、24時間、ProglucagonのmRNA発現にさらされた場合GLP-1の分泌は、カラギーナンにさらされていない対照細胞と比較して大幅に減少しました。マウスL細胞（STC-1）によるPoglucagonのmRNA発現も大幅に減少し、ヒト細胞の所見をサポートしました。共培養されたヒト腸上皮細胞（LS174T）がカラギーナン処理されたL細胞の使用済み培地に曝露すると、24時間でGLUT-2のmRNA発現が低下しました。これらの発見は、カラギーナンを含む加工食品の摂取がGLP-1の産生を損ない、GLP-1受容体アゴニストの効果に対抗し、腸上皮細胞に二次効果を誘発する可能性があることを示唆しています。
培養ヒトL細胞（NCI-H716）によるPoglucagon mRNAの発現とGLP-1分泌は、加工食品で一般的に使用される添加剤であるλ-カラギーナンへの暴露後に阻害されました。カラギーナンは、アルファ-1,3およびベータ-1,4の交互に関連する硫酸化または硫酸化ガラクトース残基で構成され、内因性硫酸化グリコサミノグリカンに似ています。しかし、カラギーナンには異常なアルファ-1,3-ガラクトシド結合があり、ヒト細胞には自然ではなく、免疫応答に関与しています。カラギーナンへの曝露は予測可能に炎症を引き起こし、カラギーナンはグルコース耐性を損ない、インスリン抵抗性に貢献します。培養されたヒトL細胞がグルコースと血清を一晩奪ってから、高グルコース、10％FBS、およびλ-カラギーナン（1 µg/ml）に10分、1時間、24時間、ProglucagonのmRNA発現にさらされた場合GLP-1の分泌は、カラギーナンにさらされていない対照細胞と比較して大幅に減少しました。マウスL細胞（STC-1）によるPoglucagonのmRNA発現も大幅に減少し、ヒト細胞の所見をサポートしました。共培養されたヒト腸上皮細胞（LS174T）がカラギーナン処理されたL細胞の使用済み培地に曝露すると、24時間でGLUT-2のmRNA発現が低下しました。これらの発見は、カラギーナンを含む加工食品の摂取がGLP-1の産生を損ない、GLP-1受容体アゴニストの効果に対抗し、腸上皮細胞に二次効果を誘発する可能性があることを示唆しています。
Proglucagon mRNA expression and GLP-1 secretion by cultured human L-cells (NCI-H716) were inhibited following exposure to λ-carrageenan, a commonly used additive in processed foods. Carrageenan is composed of sulfated or unsulfated galactose residues linked in alternating alpha-1,3 and beta-1,4 bonds and resembles the endogenous sulfated glycosaminoglycans. However, carrageenan has unusual alpha-1,3-galactosidic bonds, which are not innate to human cells and are implicated in immune responses. Exposure to carrageenan predictably causes inflammation, and carrageenan impairs glucose tolerance and contributes to insulin resistance. When cultured human L-cells were deprived overnight of glucose and serum and then exposed to high glucose, 10% FBS, and λ-carrageenan (1 µg/ml) for 10 minutes, 1 h, and 24 h, mRNA expression of proglucagon and secretion of GLP-1 were significantly reduced, compared to control cells not exposed to carrageenan. mRNA expression of proglucagon by mouse L-cells (STC-1) was also significantly reduced and supports the findings in the human cells. Exposure of co-cultured human intestinal epithelial cells (LS174T) to the spent media of the carrageenan-treated L-cells led to a decline in mRNA expression of GLUT-2 at 24 h. These findings suggest that ingestion of carrageenan-containing processed foods may impair the production of GLP-1, counteract the effect of GLP-1 receptor agonists and induce secondary effects on intestinal epithelial cells.
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